Antiagregační látky: seznam léků

Antiagregační látky jsou skupina léků, které jsou určeny k potlačení procesu tvorby trombů inhibicí adheze krevních destiček k sobě navzájem. Užívání protidestičkových látek navíc zabraňuje přilnutí krevních destiček k cévní stěně. Výsledkem je, že se zvyšují reologické vlastnosti krve a systém srážení krve bude inhibován. Antiagregační látky mohou zničit stávající krevní sraženiny.

Erytrocytové membrány se stávají méně elastickými, snadno mění svůj tvar a mohou pronikat stěnou cév. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací trombózy. Užívání antiagregancií v časných stádiích tvorby trombu umožňuje maximální účinek.

Antiagregační látky jsou v medicíně široce používány. Jsou předepsány jako prevence tvorby trombů po operaci, při ischemické chorobě srdeční, při akutní mozkové ischemii, při tromboflebitidě a poinfarktové kardioskleróze.

Jakékoli srdeční onemocnění je spojeno s rizikem tvorby cholesterolových plaků v cévách. Zužují lumen cévy, nedovolují normálním průtoku krve. Zpomalení průtoku krve v určité oblasti, stejně jako její zesílení, vede k tomu, že se na tomto místě začíná tvořit krevní sraženina. Pokud dojde k jeho oddělení, pak jsou částice trombu s průtokem krve vedeny cévami, ucpávají lumen malých tepen a způsobují akutní ischemické léze myokardu a mozku, které jsou doprovázeny těžkými komplikacemi až do smrti.

Prevence cévní mozkové příhody a infarktu je založena na podávání antikoagulancií a protidestičkových léků. Ani jeden, ani druhý však není schopen zničit vytvořenou krevní sraženinu. Jednoduše mu nedovolí, aby dále rostl, čímž zabrání ucpání krevních cév. Antiagregační látky jsou předepisovány lidem, kteří podstoupili akutní ischemii, což jim umožňuje zachránit život těmto pacientům.

Antikoagulační léky jsou agresivnější než antiagregační látky. Kromě toho, že jsou dražší, je jejich užívání spojeno s mnohem vyšším rizikem komplikací..

Pokud jsou předepsány antiagregační látky?

Antiagregační látky jsou předepsány pro následující indikace:

Ischemické poruchy v těle.

Přítomnost predispozice k tvorbě krevních sraženin.

Aterosklerotické vaskulární onemocnění.

Dyscirkulační encefalopatie, cerebrální ischemie.

Předchozí srdeční bypass, předchozí krevní transfuze.

Kontraindikace užívání antiagregačních látek

Antiagregační látky nejsou předepsány ženám, které jsou v pozici, to znamená, že mají dítě. Neměli by je užívat lidé trpící žaludečním vředem a mladší 18 let..

Mezi další kontraindikace užívání antiagregačních látek patří:

Erozivní a ulcerativní léze trávicího traktu.

Poruchy ledvin a jater.

Krev v moči.

Nedostatek vitaminu C a vitaminu K v těle.

Vedlejší efekty

Antiagregační látky mohou způsobit následující nežádoucí účinky:

Krvácení a krvácení, vaskulitida, snížený krevní tlak.

Poruchy v práci trávicího systému.

Bolest v srdci, svalech, kloubech.

Dysurické poruchy, krev v moči, hepatosplenomegalie.

Problémy se spánkem, třes a paréza končetin, emoční poruchy.

Seznam léků

Seznam protidoštičkových látek je poměrně rozsáhlý. Většina léků z této skupiny je předepisována nejen za účelem léčby, ale také k prevenci různých komplikací, které se mohou vyskytnout u lidí trpících kardiovaskulárními chorobami, nebo po operaci..

Aspirin nebo kyselina acetylsalicylová. Aspirin je lék patřící do skupiny NSAID. Toto činidlo má výrazný antiagregační účinek. Po jeho užívání nastává prostaglandinová regulace hemostázy trombocytů. Aspirin je proto předepsán k prevenci tvorby krevních sraženin. Tato droga je velmi rozšířená. Pomáhá snižovat tělesnou teplotu, zmírňuje bolest.

Aspirin se užívá po jídle, protože lék může dráždit žaludeční stěnu a zhoršit peptický vřed. Abyste dosáhli stabilního protidoštičkového účinku, musíte lék užívat po dlouhou dobu v malém množství. Aby se zabránilo shlukování krevních destiček do trombu a zlepšily se reologické vlastnosti krve, bude zapotřebí dávka 1/2 tablety jednou denně.

Tiklopidin. Tento lék má výrazný antitrombotický účinek, který je mnohonásobně lepší než účinek aspirinu. Proto je předepsán pacientům s diagnostikovanými ischemickými lézemi, když je to nutné ke snížení průtoku krve do mozku. Doporučuje se také užívat u lidí trpících koronárními srdečními chorobami, ischemií dolních končetin a retinopatií na pozadí diabetes mellitus. Pokud pacient již podstoupil vaskulární bypass, je mu dlouhodobě předepisován tiklopidin.

Tiklopidin prodlužuje jakékoli krvácení, inhibuje proces srážení krve, inhibuje agregaci krevních destiček. Tiklopidin byste neměli užívat společně s jinými antiagregačními a antikoagulancii. Celý průběh léčby odpovídá 3 měsícům. V tuto chvíli by měl být člověk pravidelně sledován lékařem a darovat krev k analýze..

Po užití ticlopidinu se rychle vstřebává do krevního řečiště, což je jeho hlavní rys. Terapeutický účinek přetrvává několik dní po dokončení léčby.

Tiklopidin jako hlavní účinná látka je přítomen v následujících léčivých přípravcích: Tiklo, Tiklid, Ticlopidin-Ratiopharm.

Pentoxifyllin. Tento lék má nejen antiagregační účinek, ale také zmírňuje křeče, dilatuje krevní cévy a zlepšuje přívod krve do vnitřních orgánů. Díky jeho příjmu se zlepšují reologické parametry krve a srdeční frekvence zůstává normální..

Pentoxifyllin je klasifikován jako angioprotektivní léčivo, které zvyšuje pružnost krevních buněk a zvyšuje fibrinolýzu. Je předepsán pro přerušovanou klaudikaci, pro angiopatii, pro posttrombotický syndrom, omrzliny, křečové žíly, ischemickou chorobu srdeční.

Klopidogrel. Účinek užívání klopidogrelu je podobný účinku jako užívání tiklopidinu. Lék zabraňuje slepení krevních destiček, eliminuje jejich zvýšenou aktivitu. Clopidogrel má zřídka vedlejší účinky, protože má nízkou toxicitu. Proto je-li nutné provádět dlouhodobou antiagregační léčbu, většina odborníků předepisuje tento konkrétní lék svým pacientům..

Dipyridamol. Je to protidestičkový lék, který rozšiřuje lumen cév, které přenášejí krev do srdečního svalu. Jeho příjem zvyšuje kolaterální průtok krve, normalizuje kontraktilitu myokardu, zlepšuje venózní odtok.

Dipyridamol má vazodilatační účinek, ale pokud ho kombinujete s jinými léky, můžete dosáhnout antiagregačního účinku. Doporučuje se jak u pacientů s vysokým rizikem vzniku krevních sraženin, tak u pacientů, kteří se zotavují po operaci k zavedení srdeční protézy..

Curantil. Curantil je léčivo na bázi účinné látky dipyridamolu. Curantil je předepisován široké škále lidí, protože není kontraindikován u těhotných a kojících žen. Díky jeho příjmu se cévy rozšiřují, snižuje se riziko krevních sraženin, srdce dostává dostatečné množství živin.

Lék se doporučuje ženám v pozici, pokud trpěly placentární nedostatečností nebo mají srdeční a cévní onemocnění. Jeho účel vám umožňuje zabránit hladovění plodu kyslíkem, který bude přijímat maximum živin..

Dalším účinkem přípravku Curantil je zvýšení imunity. Během jeho užívání se interferon aktivně produkuje, což snižuje riziko vzniku virové infekce u těhotné ženy.

Eptifibatid. Tento lék je předepsán pacientům, kteří podstoupili perkutánní bypass koronární arterie, stejně jako těm, kteří mají srdeční onemocnění. Lék je předepsán v komplexním léčebném režimu s aspirinem, heparinem a klopidogrelem. Před terapií je pacient podroben důkladnému vyšetření, které je důležité zejména pro osoby starší 60 let a pro ženy..

Lék se podává intravenózně v nemocničním prostředí. Po návratu domů bude pacient muset několik měsíců brát formu pilulky. Možný celoživotní příjem antiagregačních látek, který pomáhá předcházet rizikům tromboembolytických komplikací.

Pokud pacient potřebuje nouzovou operaci, je lék zrušen. Když je operace plánována, měli byste ji odmítnout vzít několik dní před ní.

Iloprost. Tento lék se má používat pouze v nemocničním pokoji. Před jeho jmenováním by měl být pacient pečlivě vyšetřen. Injekční roztok je připraven předem. Pokud osoba dostává Iloprost, měla by přestat kouřit. Pod podmínkou, že podstoupíte léčbu hypotenze, je nutné před podáním léku změřit hladinu krevního tlaku. Tím zabráníte tomu, aby prudce poklesl..

Ve Ventavisu působí Iloprost jako umělá náhrada prostaglandinu, používá se ve formě inhalačního roztoku. Iloprost je předepsán pro plicní hypertenzi bez ohledu na její povahu. To vám umožní rozšířit cévy, které napájejí plicní tkáň, a zvýšit reologické vlastnosti krve..

Kombinované léky s protidoštičkovým účinkem

Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují antiagregační léčbu, léky s kombinovaným účinkem. Takové léky obsahují několik protidoštičkových látek najednou, které navzájem posilují účinek..

Mezi těmito léky:

Agrenox, který obsahuje aspirin a dipyridamol.

Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem ve složení.

Coplavix. Jeho složení je podobné jako u Aspigrelu.

Kardiomagnet obsahující aspirin a hořčík.

Antiagregační látky jsou léky, které se široce používají při léčbě různých patologických stavů. Předepisují je svým pacientům kardiologové, neurologové, cévní chirurgové..

Profesor A.G. Obrezan Antiagregační látky pro kardiovaskulární onemocnění:

Galyavich TAK JAKO. - protidoštičková léčba ACS: problémy a řešení:

Vzdělání: Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska správního oddělení prezidenta Ruské federace.
Naši autoři

Kompletní krevní obraz (CBC) je první studií, která začíná diagnostikou nemocí nebo preventivní prohlídkou u lékaře v rámci každoroční lékařské prohlídky. Bez tohoto jednoduchého, ale důležitého testu není možné objektivně posoudit zdraví člověka. UAC se jinak nazývá obecný klinický nebo.

Biochemický krevní test („biochemie“ nebo jednoduše LHC) je vysoce informativní laboratorní test, který umožňuje posoudit stav a funkční stav většiny vnitřních orgánů a systémů lidského těla. Spolu s obecnou nebo obecnou klinickou analýzou se tento krevní test provádí v první fázi.

Moč je biologická tekutina, konečný výsledek přirozeného procesu lidského života. Tvoří se v lidských ledvinách ve dvou složitých stádiích. Spolu s vystupující tekutinou se z těla vylučuje: močovina jako konečný produkt metabolismu bílkovin, elektrolyty, kyselina močová a také vitamíny a hormony

Alaninaminotransferáza nebo zkráceně ALT je speciální endogenní enzym. Je zahrnuta do skupiny transferáz a podskupiny aminotransferáz. Syntéza tohoto enzymu probíhá intracelulárně. Jeho omezené množství vstupuje do krevního řečiště.

AST, AST, AST nebo aspartátaminotransferáza jsou stejný koncept, který označuje jeden z enzymů metabolismu bílkovin v těle. Tento enzym je zodpovědný za syntézu aminokyselin, které tvoří buněčné membrány a tkáně. Ne ve všech orgánech, ukazuje AST.

Moderní protidoštičková léčba: místo tikagreloru v klinických pokynech

Zvažuje se důkazní základna pro použití nových antiagregačních látek, zejména tikagreloru, při léčbě pacientů s akutním koronárním syndromem po bypassu koronární arterie a perkutánní koronární intervenci. Je uveden výběrový algoritmus

Uvažuje se o důkazní bázi aplikace nových protidoštičkových látek, jako je tikagrelor, při léčbě pacientů s akutním koronárním syndromem po bypassu koronární arterie a perkutánní koronární intervenci. Algoritmus selekční antiagregační terapie.

Hlavní příčinou úmrtnosti v populaci na celém světě je stále kardiovaskulární patologie, a to i přes vysoký stupeň rozvoje kardiologie v posledních desetiletích [1, 2]. Různé klinické projevy vaskulární patologie jsou založeny na společném anatomickém substrátu ve formě arteriální endoteliální dysfunkce, chronického zánětu a poškození výstelky aterosklerotického plaku, zpomalení průtoku krve a tvorby intravaskulárního trombu [3]. V tomto ohledu je snížení rizika trombotických komplikací hlavním úkolem, který by si měl stanovit lékař, který si přeje prodloužit dobu trvání a zlepšit kvalitu života pacientů s kardiovaskulárními chorobami..

Patogeneze tvorby trombů zahrnuje tři hlavní body působení léčiva: destičkový spoj - účinek protidestičkových látek, koagulační systém - zóna působení antikoagulancií, fibrin - účinek fibrinolytik. Trombocyty jsou první, které reagují na prasknutí aterosklerotického plaku, vyvolávají koagulační kaskádu, a jsou zdrojem aktivní syntézy humorálních faktorů, které současně stimulují procesy tvorby a zánětu trombu. Podle metaanalýzy 287 randomizovaných studií sekundární prevence a 6 studií primární prevence může antiagregační léčba snížit riziko nefatálního infarktu myokardu a nefatálního cerebrálního infarktu o 23% [4]. Tato metaanalýza potvrzuje, že antiagregační látky by měly hrát vedoucí roli v prevenci komplikací aterosklerózy..

Antiagregační látky jsou léky, které zabraňují tvorbě trombu snížením funkční aktivity krevních destiček. K dnešnímu dni je známo více než 20 různých léků, které jsou schopné inhibovat funkci krevních destiček různými mechanismy působení. V průběhu mnoha let praxe a klinických studií však byla účinnost potvrzena pouze u inhibitorů cyklooxygenázy (kyselina acetylsalicylová), blokátorů receptorů adenosindifosfátu (ADP) - P2Y12 (klopidogrel, prasugrel *, tikagrelor), inhibitorů fosfodiesterázy III pro intravenózní podání gonoproteinu a gipyridaminu II aplikace (abciximab, tirofiban *, eptifibatid). K aktivaci krevních destiček a jejich následné agregaci dochází působením různých mediátorů, z nichž nejdůležitější jsou tromboxan A2 a ADP; proto se nejčastěji používají kyselina acetylsalicylová (ASA) a inhibitory ADP (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor)..

Historie vytvoření třídy začala objevením antiagregačních vlastností ASA. V roce 1987 byla zveřejněna první randomizovaná kanadská studie u 585 pacientů s cévní mozkovou příhodou, kteří dostávali ASA po dobu 26 měsíců. Studie prokázala účinnost ASA proti rekurentní mrtvici [5]. To byl důvod pro skutečnost, že v roce 1980 Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválil ASA pro léčbu pacientů po cévní mozkové příhodě. Následně byla prokázána účinnost ASA při snižování rizika úmrtí a rekurentního infarktu myokardu u pacientů s nestabilní anginou pectoris a infarktem myokardu bez elevace ST segmentu [4]. Tak začala éra antiagregační terapie a jejího prvního důstojného zástupce - kyseliny acetylsalicylové.

Kyselina acetylsalicylová blokuje aktivaci krevních destiček tím, že inhibuje cyklooxygenázu (COX) a zabraňuje tvorbě tromboxanu A2. Trombocyty jsou buňky bez jader, takže jim chybí schopnost syntetizovat bílkoviny. Ireverzibilní inhibice COX-1, nemožnost jeho resyntézy v důsledku nepřítomnosti jádra, jakož i každodenní obnova počtu krevních destiček pouze o 10% vede k tomu, že blokáda syntézy tromboxanu během léčby ASA přetrvává po celou dobu životnosti krevních destiček, a to až 10 dní. Úplného potlačení produkce tromboxanu je dosaženo kontinuálním dlouhodobým podáváním ASA v dávkách ≥ 75 mg / den. U většiny pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční (ICHS) je výhodná nízká dávka ASA vzhledem k příznivé rovnováze přínosů a rizik. ASA pro tuto kategorii pacientů zůstává základem pro drogovou prevenci arteriální trombózy [6]. Se zvyšující se dávkou se zvyšuje škodlivý účinek ASA na gastrointestinální trakt (GIT). Lék se doporučuje všem pacientům se stanovenou diagnózou ischemické choroby srdeční bez omezení délky užívání. Optimální rovnováhy přínosů a rizik je dosaženo při použití ASA v rozmezí dávek od 75 do 150 mg / den, při použití jako součást dvojité antiagregační léčby je dávka 75-100 mg.

V posledních letech se však aktivně diskutuje o problému rezistence na terapii ASA, což znamená neschopnost léčiva u některých pacientů adekvátně potlačit funkci krevních destiček, snížit syntézu tromboxanu A2 a / nebo prodloužit dobu krvácení. Prevalence rezistence na léčbu ASA se podle různých studií pohybuje od 10% do 45% [7]. Mezi možné důvody tohoto jevu patří:

  • farmakodynamické interakce ASA s nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID);
  • přítomnost jiných destičkových zdrojů syntézy tromboxanů A2;
  • exprese COX-2 v nově vytvořených krevních destičkách;
  • hydrolýza ASA esterázami gastrointestinální sliznice;
  • zvýšená syntéza tromboxanu A2;
  • hyperlipidemie;
  • genetické rysy.

Řada nezávislých studií zjistila, že u pacientů s akutním koronárním syndromem (ACS) bez elevace ST segmentu (ESSENCE, PRISM PLUS) závisí nejbližší prognóza na předchozím příjmu ASA před rozvojem exacerbace ischemické choroby srdeční. Ve studii PRISM PLUS tedy s použitím ASA v ACS byl výskyt infarktu myokardu, refrakterní anginy pectoris a náhlé smrti do 7. dne pozorování 12,1% u pacientů, kteří dosud neužívali ASA, a 23,5% u těch, kteří užívali ASA před rozvojem exacerbace. Tento fakt byl nazýván „aspirinový paradox“, což byl důvod, proč D. L. Bhatt a E. J. Topol (2004) klasifikovali ASA jako „suboptimální antiagregační léky“ [8, 9]. To vše přispělo k vývoji a studiu nových antiagregačních léků - inhibitorů receptorů ADP P2Y12 a k definici přístupů k duální antiagregační léčbě.

Skupinu blokátorů ADP receptorů - P2Y12 představují drogy tiklopidin, klopidogrel, prasugrel, tikaglerol. Tyto léky inhibují agregaci krevních destiček indukovanou adenosindifosfátem, což způsobuje změny v destičkovém ADP receptoru, který se nazývá P2Y12 [9]. Mezi výše uvedenými léky existují významné rozdíly, například thienopyridiny (tiklopidin, klopidogrel a prasugrel) jsou ireverzibilní inhibitory P2Y12 receptorů a triazolopyridiny (tikagrelor) jsou reverzibilní. Srovnávací charakteristiky léčiv jsou uvedeny v tabulce. 1.

Klopidogrel je dnes nejznámější a nejaktivněji používanou antiagregační látkou v ruské medicíně po ASA [10]. Výsledky velkých klinických studií prokázaly účinnost při snižování výskytu komplikací u širokého spektra pacientů s ischemickou chorobou srdeční při přidání klopidogrelu k ASA [11, 12], které sloužily jako základ pro vývoj indikací pro duální antiagregační terapii u pacientů s ACS bez elevace ST i po bypassu koronární arterie. (CABG) a perkutánní koronární intervence (PCI) pro prevenci trombózy [13].

Klopidogrel, jak je patrné z tabulky, patří k proléčivům, lék má komplexní metabolismus. Absorpce klopidogrelu ve střevě je řízena speciálním proteinem (P-glykoprotein) kódovaným genem ABCB1, v tomto ohledu se pouze asi 15% absorbovaného klopidogrelu v játrech přemění na aktivní metabolit. Proces je dvoustupňový (oxidace a hydrolýza), v závislosti na několika izoenzymech systému cytochromu P450, z nichž nejdůležitější jsou CYP2C19 a CYP3A4 [14]. Navzdory široké základně důkazů o účinnosti tohoto léku má klopidogrel řadu nevýhod, mezi něž patří opožděný antiagregační účinek, protože se jedná o proléčivo a jeho aktivace vyžaduje čas, k maximální potlačení receptorů ADP dochází pouze 4. až 5. den pravidelného užívání. Kromě toho existuje variabilita antitrombotického účinku klopidogrelu u různých pacientů, což může být způsobeno řadou farmakokinetických faktorů, včetně nedostatečného šoku a udržovací dávky léčiva, zhoršené absorpce a tvorby aktivního metabolitu, lékových interakcí, zejména s inhibitory protonové pumpy, které jsou často předepsány k prevenci krvácení z horní části gastrointestinálního traktu [15, 16].

V souvislosti s existujícími nedostatky klopidogrelu a neschopností tento problém vyřešit bylo světovému společenství zřejmé vytvořit nový lék ze skupiny blokátorů receptorů ADP - P2Y12.

Ticagrelor, reverzibilní přímo působící antagonista receptoru P2Y12, je nový protidestičkový lék. Léčivo je účinná látka, která je metabolizována izoenzymem CYP3A4 na aktivní metabolit. Stupeň inhibice receptorů P2Y12 je určen především plazmatickým obsahem tikagreloru a v menší míře jeho aktivního metabolitu. Poločas je asi 12 hodin, a proto je lék předepisován dvakrát denně. Ticagrelor se vyznačuje rychlejším nástupem terapeutického účinku a ve srovnání s klopidogrelem poskytuje výraznější a trvalejší inhibici aktivace trombocytů. Zároveň je obnovení funkce krevních destiček po vysazení tikagreloru rychlejší než u klopidogrelu. Přítomnost atraktivnějších farmakologických vlastností a stávající problémy spojené s užíváním klopidogrelu sloužily jako hlavní důvody pro organizaci rozsáhlé studie PLATO (inhibice trombocytů a výsledky pacientů), která porovnávala účinnost a bezpečnost tikagreloru oproti klopidogrelu u pacientů s AKS [17]... Podle studie zveřejněné 30. srpna 2009 na Kongresu Evropské kardiologické společnosti (ESC) je nový antitrombotický lék tikagrelor při léčbě pacientů s akutním koronárním syndromem účinnější než klopidogrel a nezvyšuje riziko krvácení..

Vědci pod vedením Larse Wallentina randomizovali 18 624 pacientů s ACS, kteří byli přijati do 862 nemocnic ve studii PLATO v letech 2006 až 2008. Pacienti byli rozděleni do 2 skupin: v první skupině dostávali pacienti tikagrelor (nasycovací dávka 180 mg a 90 mg dvakrát denně), ve druhé - klopidogrel (nasycovací dávka 300 nebo 600 mg a 75 mg denně). Všichni pacienti také užívali ASA v dávce 75–100 mg. Skupiny byly pečlivě vyváženy s přihlédnutím k základním klinickým parametrům, komorbiditám a taktice léčby. 37,5% pacientů mělo akutní infarkt myokardu s elevací ST segmentu, 42,9% mělo akutní infarkt myokardu bez elevace ST segmentu a 16,6% mělo nestabilní anginu pectoris. Léčba trvala 6 až 12 měsíců, v průměru 277 dní. Výsledky ukázaly, že během léčby tikagrelorem ve srovnání s klopidogrelem došlo k významnému snížení celkového počtu primárních cílových parametrů (kardiovaskulární smrt, infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda): 9,8% oproti 11,7%, snížení rizika bylo 16%, p

G. I. Nechaeva 1, doktor lékařských věd, profesor
O. V. Drokina, kandidát lékařských věd
N.I. Fisun, kandidát lékařských věd

GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek), mechanismus účinku a aplikační vlastnosti

Porušení reologických vlastností krve a její tekutosti je významným rizikovým faktorem pro rozvoj nebezpečných procesů, zejména trombózy.

Takové sraženiny vyvolávají ucpání krevních cév, což okamžitě vede k nouzovým podmínkám, smrti nebo vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok kvůli smrti tkáně - gangréna.

Terapie trombózy zahrnuje použití speciální skupiny léků, jako je Urokinase. Mají spoustu vedlejších účinků, proto jsou používány s velkou opatrností a v nejextrémnějších případech. Jako preventivní opatření jsou předepsány jiné prostředky..

Antiagregační látky jsou speciální typ léčiva používaného k prevenci shlukování krevních buněk, krevních destiček a dalších jako součást prevence.

Jsou předepsány k léčbě většiny patologických stavů kardiovaskulárního profilu v akutní fázi a během rehabilitačního období. Měly by být také používány s velkou opatrností, protože ředí krev a mohou vyvolat nebezpečné komplikace..

Tudíž nelze použít svévolně ani trombolytika ani antiagregační látky. O problému se vždy rozhoduje přísně podle uvážení lékaře.

Mechanismus účinku

Disagreganty (jiný název pro tuto farmakologickou skupinu) mají komplexní způsob ovlivnění těla.

Nejprve je to účinek na srážení krve. Základem je regulace biochemických charakteristik hemostázy.

Aniž bychom se zabývali složitými rysy procesu, můžeme říci, že se nakonec dosáhne skupiny efektů:

  • Snížená agregace krevních destiček. Jednoduše řečeno, jejich slepení v důsledku nedostatečného stavu. Hlavní klinická akce dala jméno lékům této odrůdy.
  • Ředění krve. Toho je dosaženo nepřímo. Reologické vlastnosti tkáně jsou obnoveny. Díky tomu dochází ke změně viskozity, normalizaci tlaku na stěny cév. Dále je zabráněno degeneraci endotelu tepen a žil.

Dlouhodobé užívání antiagregačních látek je však nemožné. Protože existuje vysoké riziko vzniku nebezpečného krvácení, které může všechno vyprovokovat až k smrtelnému výsledku.

Navíc je nepřijatelné užívat léky této farmaceutické skupiny při současném užívání trombolytik (Uro-, streptokináza a další léky).

Existuje další druh léků, které se velmi podobají popsaným vlastnostem a klinickým účinkům. Jedná se o takzvaná antikoagulancia. I lékaři často používají oba pojmy zaměnitelně, jedná se však o různé typy fondů..

Druhý z jmenovaných má aktivní účinek, pracuje rychleji, efekt je krátkodobý, ale mnohem výraznější.

Dochází k rychlému ředění krve, díky čemuž jsou léky antikoagulační skupiny ideální pro prevenci tvorby krevních sraženin, zejména v naléhavých případech. Má však smysl přistupovat k zamýšlenému použití a používání velmi opatrně..

Nebezpečí takových léků je také několikanásobně vyšší, což může při nesprávném použití skoncovat se zdravím nebo dokonce životem.

Souběžné podávání antikoagulancií a trombolytik je přísně zakázáno. Protože riziko masivního vnitřního krvácení se několikrát zvyšuje.

Základem antiagregátů je tedy schopnost ovlivňovat biochemické procesy v těle a složení krve, zabraňovat shlukování tvarovaných buněk a tvorbě krevních sraženin..

Klasifikace

Klasifikace protidoštičkových látek se provádí podle účinné látky nebo skupiny látek, které tvoří základ farmaceutického účinku. Na tomto základě lze rozlišit následující typy léčivých přípravků.

Kyselina acetylsalicylová

A jeho deriváty. Nejběžnější skupina léčiv s vysokou prokázanou účinností v lékařské praxi.

Ve srovnání s jinými typy popsanými níže budou tyto léky z hlediska bezpečnosti a účinnosti někde uprostřed..

Klasický a zastaralý aspirin se v současné době stále aktivně používá, a to navzdory vysokým rizikům.

Dobře se vyrovná s úkolem naléhavého obnovení průtoku krve, ale kategoricky není vhodný pro dlouhodobé užívání. V rámci moderní praxe jsou předepsány jeho bezpečnější protějšky..

Aspirin-kardio

Snad nejoblíbenější modifikace léku na bázi kyseliny acetylsalicylové. Má jiné dávkování než jeho předchůdce, je umístěn jako prostředek pro systémovou a komplexní léčbu kardiovaskulárních onemocnění.

Ať už je to pravda nebo ne, lékaři nepřišli ke shodě. Hlavním rysem Aspirin-Cardio je možnost dlouhodobého užívání s menšími riziky pro zdraví a život..

Antiagregační účinek je dosažen po několika dnech používání, proto lze přípravek považovat za relativně bezpečný.

Současně kromě obnovení reologických vlastností kapalné pojivové tkáně Aspirin-Cardio zmírňuje zánět, bolestivý syndrom a normalizuje tělesnou teplotu.

Taková neselektivita může hrát krutý vtip, při aplikaci musíte být opatrní a pečlivě sledovat své vlastní pocity..

Koncentrace kyseliny acetylsalicylové v tomto léčivu je třikrát vyšší než v klasické variantě aspirinu, což také přináší řadu omezení. Všechny problémy jsou vyřešeny podle uvážení ošetřujícího specialisty.

Trombo-ACC

Ve skutečnosti není velký rozdíl mezi starými analogy založenými na kyselině acetylsalicylové a tímto názvem. A ve skutečnosti a v jiných případech je koncentrace účinné látky identická.

Rozdíl spočívá ve formě vydání. Plášť léčiva Thrombo-ACC zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu, snižuje destruktivní účinek tohoto jevu.

Proto je lék považován za ne tak agresivní ve vztahu k orgánům gastrointestinálního traktu. Výhoda je poměrně kontroverzní, vzhledem k množství analogů jiných skupin, stejně jako vyšší náklady na Trombo-ACC.

V každém případě o výběru a jmenování rozhodují lékaři. Neoprávněný vstup je nemožný, pokud existuje touha chránit zdraví.

Aspikor

Má minimální dávku kyseliny acetylsalicylové, navíc je považována za bezpečnější než analogy obsahující aspirin, není tak agresivní a „čistá“, proto ji lze jako udržovací léčbu používat neomezeně dlouho. Ale ne v „roli“ jediného léku, ale v systému.

Cena přípravku Aspikor také činí drogu jednoduchou a cenově dostupnou, protože cena se příliš neliší od ceny běžného zastaralého analogu..

Ve všech případech mají léky na bázi kyseliny acetylsalicylové významnou nevýhodu. Nejsou selektivní.

Antiagregační účinek je doplněn protizánětlivými, antipyretickými, je logické, že lék ovlivňuje mnoho funkcí a orgánů, včetně zažívacího traktu, srdce.

Při nadměrném používání může vyvolat krvácení, zvyšuje křehkost a vaskulární propustnost.

Blokátory ADP

Prostředky, které snižují účinek vyvolaný speciální látkou - adenosin fosfátem. Tato sloučenina vyvolává adhezi krevních destiček prostřednictvím komplexního spojení s fibrinogenem, proto léky tohoto typu ovlivňují základní procesy tvorby trombů.

Zároveň jsou na rozdíl od předchozích selektivnější, používají se s menší opatrností, i když při nesprávném použití mohou ublížit..

Tiklopidin

Poměrně staré, dobře prostudované jméno. Poprvé byl nástroj syntetizován na konci 70. let minulého století. Stále se aktivně používá a představuje seznam obchodních jmen: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Nástroj se používá jak v rámci neodkladné péče v případě nouze, tak k léčbě chronických onemocnění spojených s porušením reologických vlastností krve.

Léčba je v zásadě předepsána k léčbě dlouhodobých současných stavů, prevenci nebezpečných komplikací, trombózy. Otázka je otevřená, zůstává na rozhodnutí lékaře.

Klopidogrel

Neexistuje shoda, která by byla účinnější, tento název nebo Ticlopidin v lékařské komunitě. Autoři mají různé úhly pohledu.

Odborníci se však shodují na tom, že před chirurgickými zákroky, i po nich, zejména pokud jde o srdeční choroby, by měl být i nadále upřednostňován Clopidogrel, protože je to optimální kombinace účinnosti a bezpečnosti.

Není zakázáno používat farmaceutický prostředek v rámci nouzových podmínek nebo po dlouhou dobu, v závislosti na indikacích.

V každém případě mají obě jména značný potenciál a při zneužití mohou být nebezpečná..

Léky ke snížení účinku ADP se užívají izolovaně, jako hlavní v terapii. Zejména v mírných případech, ale častěji jsou předepsány v systému s ostatními. Záleží na situaci.

Inhibitory fosfodiesterázy

Ovlivňují další mechanismus tvorby krevní sraženiny. Mají méně kontraindikací a jsou považovány za bezpečnější ve srovnání s předchozími dvěma farmaceutickými skupinami.

Má smysl je používat po mimořádných událostech, chirurgických zákrocích během rehabilitačního období nebo jako léky k prevenci infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch spojených se změnami krevních vlastností..

Běžné názvy zahrnují Dipyridamol, Triflusal. Oba jsou relativně staří. Mají několik jiných než hlavních obchodních názvů, například Curantil.

Často vyvolávají alergické reakce, proto vyžadují pečlivé předepisování a sledování stavu pacienta.

Blokátory GPR

Látky, které snižují citlivost receptorů glykoproteinů trombocytů, působí mírně a jsou relativně zřídka tolerovány.

Základem vlivu léků tohoto typu je schopnost, podmíněně řečeno, vydat příkaz krevním destičkám neinteragovat s faktory, které vyvolávají agregaci, to znamená s jejich adhezí.

Reologické vlastnosti krve se mírně mění, účinek blokátorů GPR je vysoký, ale krátkodobý. Proto má smysl použít lék buď v rámci akutních stavů, nebo zvolit jasný režim a dávkování.

Mezi jmény - Eptifibatid (Intergrilin), Tirofiban, další.

Nejrozšířenější užívání drog tohoto typu bylo získáno při použití u pacientů s akutními stavy v nemocnici. Například s koronární nedostatečností.

Dává také smysl používat je v systému s klasickými léky založenými na aspirinu.

Inhibitory produkce kyseliny arachidonové

Snižuje rychlost syntézy pojmenované látky. Obecně jsou podobné předchozí skupině léčivých přípravků s antitrombotickým účinkem. Rozdíl je v selektivitě.

Uvažovaná kategorie léků ovlivňuje mnoho faktorů „adheze“ krevních destiček, proto s sebou nese mnohem větší nebezpečí pro zdraví a život pacienta než ostatní.

Při používání musíte neustále sledovat stav člověka dynamicky. Chcete-li rychle upravit dávku nebo zastavit léčbu.

Mezi jmény: Indobufen, Ibustrin a další.

Blokátory tromboxanu

Snižuje syntézu tohoto faktoru při rozvoji trombózy. Hlavní jméno - Ridogrel.

Aplikace - v rámci komplexní léčby onemocnění kardiovaskulárního systému, mozku, které jsou založeny na podvýživě, krevním oběhu. Také poté, co utrpěl epizody trombózy.

Bylinné léky

Farmakologická účinnost nebyla prokázána. Jedná se o léky na bázi Ginkgo Biloba.

Takové „léky“ nedávají z pořizování a používání pro jejich zamýšlený účel příliš smysl.

Patří sem také konvenčně „lidové“ recepty na bázi zázvoru, třezalky tečkované a dalších. To není léčba, pouze amatérské představení.

Bylinky lze použít jako pomůcku a poté, pokud s tím lékař souhlasí. Terapie netoleruje kreativitu, vyžaduje zdravý rozum, přesný výpočet a analytickou práci.

Jiné léky

Patří mezi ně ty, které se používají k dlouhodobé léčbě odchylek: Pentoxifylline (nejoblíbenější v klinické praxi), Reopolyglucin (identický s předchozím, ale bezpečnější a používá se v široké škále případů).

Další typ tvoří složité léky, které mají několik složek..

Například Cardiomagnet (respektive Aspirin a hořčík), Aspigrel, Coplavix, Agrenox a další. O tom, zda stojí za to předepisovat takové „výbušné směsi“, rozhodne lékař.

Ve většině případů je vyžadováno přesné dávkování, proto je lepší dát přednost dvěma samostatným položkám..

Je to bezpečnější, efektivnější a poskytuje lékaři nástroje k plné kontrole procesu.

Cena takových „hybridů“ je navíc poměrně vysoká, což zcela neutralizuje veškeré námitky výrobců. O této záležitosti rozhoduje ošetřující specialista-kardiolog.

Indikace

Není možné přesně říci, kdy užívat léky tohoto typu. Seznam antiagregátů je široký a účinné látky se také liší. Stojí za to podívat se na pokyny.

Teoretické vynálezy vůbec nedávají smysl, protože otázka v každém případě spadá na bedra lékaře.

Pokud uvedete průměrný seznam, získáte následující obrázek:

  • Přechodné ischemické ataky. Dočasné epizody oběhových poruch. Na lokalizaci moc nezáleží.
  • V nedávné minulosti utrpěly mimořádné události. Srdeční infarkt, mrtvice. V prvním případě není všechno tak zřejmé, mnoho léků v této situaci není povoleno. Ve druhém taky.

Mluvíme jen o ischemickém typu poruchy. Ne hemoragické, když došlo ke krvácení.

  • Stabilní vysoký krevní tlak. Hypertenze.
  • Provedena srdeční chirurgie.
  • Vymazání trofických poruch na dolních končetinách. Například ateroskleróza.
  • Prevence mrtvice (více o primárních a sekundárních opatřeních v tomto článku).
  • Ischemická choroba srdeční, s výjimkou případů, kdy může lék poškodit.

Seznam je velmi přibližný.

Kontraindikace

Totéž platí pro tyto důvody. Seznam protidoštičkových léků je široký, není možné uvést úplný seznam bez zohlednění specifik farmaceutického činidla. Proto je anotace převzata.

Pokud znovu mluvíme o něčem přibližném:

  • Kojení. Účinné látky se přenášejí s mlékem, proto je použití přísně zakázáno.
  • Těhotenství v jakékoli fázi. Ovlivní stav matky nebo plodu.
  • Věk do 18 let. Kontraindikace pro převládající počet antiagregačních látek. Použití není povoleno
  • Hemoragická mrtvice, při které se krvácení vyvine do struktur mozku.
  • Srdeční selhání v jakékoli fázi. Absolutní kontraindikace.
  • Porucha funkce jater nebo ledvin v aktivní fázi, dokud není stav kompenzován. Pak - s velkou péčí a diskrétností.
  • Žaludeční vřed, duodenální vřed, sliznice jiných částí zažívacího traktu. Protože se může vyvinout krvácení, až smrtelné.

I když neexistují jasné důvody pro odmítnutí použití, musíte pečlivě přemýšlet o vhodnosti užívání léků.

Vedlejší efekty

Je jich relativně mnoho. Stojí za to začít od názvu a skupiny nástroje. Otázka je však transparentnější.

Nejběžnější porušení mezi možnými:

  • Prodloužené krvácení, které se nezastaví ani po minimálním poškození: řezy, oděrky. Je téměř nemožné se tomu vyhnout.
  • Pokles krevního tlaku.
  • Závratě, dezorientace ve vesmíru.
  • Nevolnost, zřídka se změní na zvracení.
  • Alergické reakce. Téměř hlavní vedlejší účinek užívání léků k obnovení reologických vlastností krve.

Intenzita je různá. Je minimální, když se na pokožce vytvoří vyrážka až po Quinckeho edém nebo dokonce anafylaktický šok. Naštěstí poslední možnost existuje jako výjimka..

S vývojem negativních jevů má smysl revidovat průběh a léčebný režim nebo úplně opustit léky tohoto typu, což je také spíše nepříjemný vzácný případ než pravidlo.

Pacientům se doporučuje pečlivě sledovat jejich pohodu. Pokud se objeví nežádoucí účinky, poraďte se znovu s lékařem.

Konečně

Disagregační terapie je základem pro léčbu pacientů s poruchami srážení krve, s nadměrnou viskozitou krve.

Musí to však být provedeno s velkou opatrností. Léky ke změně vlastností krve nejsou neškodné vitamíny v kapslích, ale silné léky.

Proto o žádném samoléčení nejde, pouze lékař se může orientovat správným směrem. I v tomto případě musíte sledovat svůj vlastní stav..

Farmakologická skupina - antiagregační látky

Podskupinové léky jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Antiagregační látky inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich adhezní schopnost a adhezi (adhezi) k endotelu krevních cév. Snížením povrchového napětí membrán erytrocytů usnadňují jejich deformaci při průchodu kapilárami a zlepšují průtok krve. Antiagregační látky jsou schopné nejen zabránit agregaci, ale také způsobit dezagregaci již agregovaných krevních destiček.

Používají se k prevenci tvorby pooperačních krevních sraženin, při tromboflebitidě, vaskulární trombóze sítnice, cévních mozkových příhodách atd., Jakož i k prevenci tromboembolických komplikací při ischemické chorobě srdeční a infarktu myokardu.

Inhibiční účinek na adhezi (agregaci) krevních destiček (a erytrocytů) je do určité míry ovlivňován léky různých farmakologických skupin (organické nitráty, blokátory kalciových kanálů, purinové deriváty, antihistaminika atd.). NSAID mají výrazný protidestičkový účinek, přičemž kyselina acetylsalicylová se široce používá k prevenci tvorby trombů..

Kyselina acetylsalicylová je v současné době hlavním představitelem protidoštičkových látek. Má inhibiční účinek na spontánní a indukovanou agregaci a adhezi krevních destiček, na uvolňování a aktivaci faktorů 3 a 4. Bylo prokázáno, že jeho antiagregační aktivita úzce souvisí s účinkem na biosyntézu, uvolňování a metabolismus PG. Podporuje uvolňování vaskulárního endotelu PG, vč. CHZO2 (prostacyklin). Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace a má také disagregační aktivitu. Kyselina acetylsalicylová navíc potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách2 - prostaglandin s opačným typem aktivity (pro-agregační faktor). Ve vysokých dávkách kyselina acetylsalicylová také inhibuje biosyntézu prostacyklinu a dalších antitrombotických prostaglandinů (D2, E1 atd.). V tomto ohledu je kyselina acetylsalicylová předepisována jako protidestičková látka v relativně malých dávkách (75 - 325 mg denně).

Antiagregační látky: seznam léků

Antiagregační látky jsou povinnou součástí léčby námahové funkční třídy anginy pectoris II - IV a postinfarktové kardiosklerózy. To je způsobeno jejich mechanismem působení. Představujeme vám seznam antiagregačních léků.

Mechanismus účinku

Ischemická choroba srdeční je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - krevní destičky, které zakryjí vytvořenou vadu. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů krevních destiček. Agregáty jsou přepravovány podél koronárních cév, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu.
Antiagregační látky blokují biochemické reakce vedoucí k tvorbě agregátů trombocytů. Zabraňují tak vzniku nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu..

Svitek

V moderní kardiologii se používají následující antiagregační látky:

  • Kyselina acetylsalicylová (Aspirin, Thrombo-ass, Cardiask, Plidol, Trombopol);
  • Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Klopidogrel (Zylt, Plavix);
  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Existují také hotové kombinace těchto léků, například Agrenox (dipyridamol + kyselina acetylsalicylová).

Kyselina acetylsalicylová

Tato látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy, což je enzym, který zvyšuje reakce syntézy tromboxanu. Posledně jmenovaný je významným faktorem agregace krevních destiček (adheze).
Aspirin je předepsán k primární prevenci infarktu myokardu s námahovou funkční třídou anginy pectoris II - IV a také k prevenci opětovného infarktu po předchozím onemocnění. Používá se po operacích na srdci a cévách k prevenci tromboembolických komplikací. Účinek po požití nastane do 30 minut.
Lék je předepsán ve formě tablet po 100 nebo 325 mg po dlouhou dobu.
Nežádoucí účinky zahrnují nevolnost, zvracení, bolesti břicha a někdy ulcerózní léze žaludeční sliznice. Pokud měl pacient zpočátku žaludeční vřed, je pravděpodobné, že při použití kyseliny acetylsalicylové dojde k žaludečnímu krvácení. Dlouhodobé užívání může být doprovázeno závratěmi, bolestmi hlavy nebo jinými poruchami nervového systému. Ve vzácných případech dochází k depresi hematopoetického systému, krvácení, poškození ledvin a alergickým reakcím.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována u erozí a vředů gastrointestinálního traktu, intolerance k nesteroidním protizánětlivým lékům, selhání ledvin nebo jater, určitých krevních onemocnění, hypovitaminózy K. Kontraindikace jsou těhotenství, kojení a věk do 15 let.
Je třeba věnovat pozornost předepisování kyseliny acetylsalicylové pro bronchiální astma a jiná alergická onemocnění..
Při použití kyseliny acetylsalicylové v malých dávkách nejsou její vedlejší účinky významně vyjádřeny. Ještě bezpečnější je použití drogy v mikrokrystalických formách („Kolfarit“).

Dipyridamol

Dipyridamol inhibuje syntézu tromboxanu A2, zvyšuje obsah cyklického adenosinmonofosfátu v krevních destičkách, což má protidestičkový účinek. Zároveň rozšiřuje koronární cévy.
Dipyridamol je předepsán hlavně pro cerebrovaskulární onemocnění k prevenci mrtvice. Je také indikován po cévní chirurgii. V případě ischemické choroby srdeční se lék obvykle nepoužívá, protože s expanzí koronárních cév se vyvíjí „krádežní fenomén“ - zhoršení přívodu krve do postižených oblastí myokardu v důsledku zlepšeného průtoku krve ve zdravých srdečních tkáních.
Lék se používá po dlouhou dobu, na prázdný žaludek, denní dávka je rozdělena na 3 - 4 dávky.
Dipyridamol se také používá intravenózně během stresové echokardiografie.
Mezi vedlejší účinky patří dyspepsie, návaly obličeje, bolesti hlavy, alergické reakce, bolesti svalů, nízký krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence. Dipyridamol nezpůsobuje ulceraci v gastrointestinálním traktu.
Lék se nepoužívá pro nestabilní anginu pectoris a akutní infarkt myokardu.

Tiklopidin

Tiklopidin, na rozdíl od kyseliny acetylsalicylové, neovlivňuje aktivitu cyklooxygenázy. Blokuje aktivitu receptorů krevních destiček, které jsou odpovědné za vazbu krevních destiček na fibrinogen a fibrin, v důsledku čehož je intenzita tvorby trombu významně snížena. Antiagregační účinek nastává později než po užití kyseliny acetylsalicylové, ale je výraznější.
Lék je předepsán k prevenci trombózy při ateroskleróze cév dolních končetin. Používá se k prevenci mozkových příhod u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami. Kromě toho se tiklopidin používá po operacích na koronárních cévách, stejně jako v případě intolerance nebo kontraindikace užívání kyseliny acetylsalicylové..
Lék se podává orálně s jídlem dvakrát denně..
Vedlejší účinky: dyspepsie (poruchy trávení), alergické reakce, závratě, porucha funkce jater. Ve vzácných případech se může objevit krvácení, leukopenie nebo agranulocytóza. Při užívání léku je nutné pravidelně sledovat funkci jater. Tiklopidin by neměl být užíván s antikoagulancii.
Tento přípravek by neměl být užíván během těhotenství a kojení, onemocnění jater, hemoragická cévní mozková příhoda, vysoké riziko krvácení v případě žaludečních vředů a 12 dvanáctníkových vředů.

Klopidogrel

Lék nevratně blokuje agregaci krevních destiček, čímž předchází komplikacím aterosklerózy koronárních tepen. Předepisuje se po infarktu myokardu i po operacích na koronárních cévách. Klopidogrel je v prevenci infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a náhlé koronární smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční účinnější než kyselina acetylsalicylová..
Lék se podává orálně jednou denně, bez ohledu na příjem potravy..
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u tiklopidinu. Je však méně pravděpodobné, že klopidogrel bude mít nepříznivý účinek na kostní dřeň s rozvojem leukopenie nebo agranulocytózy. Lék není předepsán dětem do 18 let..

Blokátory receptorů IIb / IIIa trombocytů

V současné době probíhá hledání léků, které účinně a selektivně potlačují agregaci krevních destiček. Klinika již používá řadu moderních léků blokujících receptory trombocytů - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Tyto léky se podávají intravenózně pro akutní koronární syndrom, stejně jako během perkutánní transluminální koronární angioplastiky.
Mezi vedlejší účinky patří krvácení a trombocytopenie.
Kontraindikace: krvácení, vaskulární a srdeční aneuryzma, významná arteriální hypertenze, trombocytopenie, selhání jater nebo ledvin, těhotenství a kojení.

Abciximab

Jedná se o moderní protidestičkové činidlo, což je syntetická protilátka proti receptorům destiček IIb / IIIa, které jsou odpovědné za jejich vazbu na fibrinogen a další molekuly lepidla. Droga způsobuje výrazný antitrombotický účinek.
Účinek léčiva při intravenózním podání probíhá velmi rychle, ale netrvá dlouho. Používá se jako infuze spolu s heparinem a kyselinou acetylsalicylovou při akutním koronárním syndromu a chirurgickém zákroku na koronární tepně.
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u blokátorů receptorů IIb / IIIa trombocytů.

Pánské kompresní punčochy v Kazani

Nohy bobtnají - co dělat? Jak rychle zmírnit otoky, pokud máte oteklé nohy?