Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro člověka bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky..

Proč potřebujete ředit krev?

Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle obnoví. To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken. U zdravého člověka se hemostáza aktivuje pouze v přítomnosti rány, ale někdy dochází k nekontrolované srážení krve v důsledku onemocnění nebo nesprávného zacházení..

Nadměrné srážení způsobuje tvorbu krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav je znám jako trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:

  • přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
  • infarkt;
  • gangréna periferních tepen;
  • infarkt ledvin, sleziny, střev.

Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..

Co jsou antiagregační látky a jak fungují?

Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léčiva inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..

Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního infarktu je předepsáno aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.

Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:

  • dipyridamol,
  • klopidogrel,
  • nugrel,
  • ticagrelor,
  • tiklopidin.

Nežádoucí účinky antiagregačních látek

Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.

Tyto negativní projevy by měly upozornit:

  • silná únava (neustálá únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • podrážděný žaludek a nevolnost;
  • bolest břicha;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Nežádoucí účinky, které je třeba přestat užívat, pokud se objeví:

  • alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
  • kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
  • zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
  • tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • problémy s řečí;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • rychlý srdeční rytmus (arytmie);
  • zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
  • bolest kloubů;
  • halucinace.

Vlastnosti působení antikoagulancií

Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..

Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu. Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K. Warfarinové léky mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku..

Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolenou dávku léku. Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvyšuje riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.

Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:

  • dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
  • apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

  • předcházet tromboembolismu;
  • menší riziko krvácení;
  • méně interakcí s jinými léky;
  • kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.

Nežádoucí účinky antikoagulancií

Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

  • krev v moči;
  • černé výkaly;
  • podlitiny na kůži;
  • prodloužené krvácení z nosu;
  • krvácení z dásní;
  • zvracení krve nebo vykašlávání krve;
  • prodloužená menstruace u žen.

Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Po prostudování vlastností těchto dvou typů drog lze dospět k závěru, že jsou oba navrženy k provádění stejné práce (ředění krve), ale různými metodami. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.

Opatření pro užívání léků na ředění krve

Pokud je předepsáno podávání antikoagulancií nebo antiagregačních látek (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit test srážlivosti krve. Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat. Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..

Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sporty a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry). Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři. I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a používání zubních nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Přírodní antiagregační látky a antikoagulancia

Některá jídla, doplňky a byliny mají tendenci ředit krev. Přirozeně nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E..

Česnek

Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění. Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje shlukování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Kromě antiagregačních účinků česnek také snižuje hladinu cholesterolu a krevního tlaku, což je také důležité pro kardiovaskulární zdraví..

Zrzavý

Zázvor má stejné příznivé účinky jako antiagregační léky. Abyste si všimli účinku, musíte každý den konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru. Zázvor může snížit lepivost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.

Ginkgo biloba

Konzumace ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit příliš lepivým destičkám. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující trombocyty (speciální chemická látka, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi..

Kurkuma

Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snížit sklon k tvorbě krevních sraženin. Několik studií ukázalo, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy. Oficiální lékařská studie z roku 1985 potvrdila, že účinná látka v kurkumě (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek. Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev..

Je však lepší vynechat potraviny a doplňky, které obsahují vysoké množství vitaminu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a další zelená zelenina). Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační léčby..

Antiagregační a antikoagulancia

Prevence mrtvice. Antiagregační a antikoagulancia.
V předchozím článku jsme hovořili o antihypertenzivách používaných při léčbě arteriální hypertenze - nejčastější příčiny cévní mozkové příhody. V tomto rozhovoru budeme hovořit o další skupině léků používaných v prevenci akutních cerebrovaskulárních příhod - antiagregačních látkách a antikoagulancích..

Hlavním účelem jejich použití je snížení viskozity krve, zlepšení průtoku krve cévami, čímž se normalizuje přívod krve do mozku. Tyto léky jsou zpravidla předepisovány v případě, že v minulosti již existovaly přechodné poruchy mozkové cirkulace nebo přechodné ischemické ataky, doprovázené reverzibilními neurologickými příznaky nebo riziko jejich výskytu je velmi vysoké.

V tomto případě, aby se zabránilo rozvoji cévní mozkové příhody, lékař předepíše podobnou skupinu léků. Jasně vysvětlíme mechanismus účinku těchto léků a účelnost jejich užívání..

Antiagregační látky - léky, které snižují agregační vlastnosti krve.


Aspirin. Účel a použití.
Aspirin je kyselina acetylsalicylová. Patentové názvy: tromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, akuprin.

Inhibuje agregaci krevních destiček, zvyšuje schopnost krve rozpouštět fibrinová vlákna - hlavní složku trombu, takže kyselina acetylsalicylová brání rozvoji tromboembolismu intracerebrálních cév a cév krku - častou příčinou ischemické cévní mozkové příhody.

Indikací pro použití aspirinu k profylaktickým účelům je přítomnost přechodné mozkové příhody v minulosti - tj. taková porucha, při které se neurologické příznaky objevily ne déle než 24 hodin. Tento stav je strašným předzvěstí vývoje mozkové mrtvice a vyžaduje neodkladnou péči. Indikace a režimy pro předepisování aspirinu v této situaci jsou následující:

stenóza brachiocefalických tepen až 20% lumen - denní dávka 75-100 mg ve dvou dávkách;
stenózy více než 20% lumen - denní dávka 150 mg ve třech dávkách;
přítomnost několika důvodů předisponujících k rozvoji cévní mozkové příhody - denní dávka 100 mg;
fibrilace síní, zejména u lidí starších 60 let, kteří nemohou užívat antikoagulancia - denní dávka 75-100 mg.
Při dlouhodobém užívání jsou možné komplikace - rozvoj erozí a vředů gastrointestinálního traktu, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), zvýšení hladiny jaterních enzymů. Možné jevy nesnášenlivosti tohoto léku - pocit nedostatku vzduchu, kožní vyrážky, nevolnost, zvracení.

S výrazným zvýšením hladiny krevních lipidů (hyperlipidémie) je lék neúčinný.

Lidé, kteří pravidelně zneužívají alkohol, by neměli užívat aspirin. Nejvýhodněji se kombinuje s příjmem curantilu (dipyridamolu) nebo trentalu (pentoxifyllinu), došlo k významnějšímu snížení pravděpodobnosti vzniku cévní mozkové příhody než u pouze aspirinu.

Aby se předešlo komplikacím, je možné každou dávku aspirinu zapít malým množstvím mléka nebo odebrat po tvarohu.

Aspirin. Kontraindikace.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována pro gastrointestinální vředy, zvýšenou tendenci ke krvácení, chronická onemocnění ledvin a jater, stejně jako ženy během menstruace.

V současné době farmaceutický trh nabízí enterické formy aspirinu - tromboASC, aspirin-Cardio a jejich analogy, což dokazuje nízkou schopnost těchto forem vytvářet vředy a erozi gastrointestinálního traktu.

Mělo by se však pamatovat na to, že tvorba vředů a eroze gastrointestinálního traktu je spojena nejen s lokálním účinkem aspirinu na sliznici, ale také se systémovými mechanismy jeho působení po absorpci léku do krve, proto by lidé s peptickým vředem gastrointestinálního traktu měli extrémně užívat léky této skupiny. nežádoucí. V tomto případě je lepší nahradit aspirin lékem z jiné skupiny..

Aby se zabránilo možným vedlejším účinkům, měla by být dávka aspirinu předepsaná pro profylaktické účely v rozmezí 0,5 - 1 mg / kg, tj. asi 50-100 mg.


Tiklopedin (tiklid)
Má větší aktivitu proti krevním destičkám než aspirin. Inhibuje agregaci krevních destiček, zpomaluje tvorbu fibrinu, potlačuje aktivitu kolagenu a elastinu, což přispívá k „adhezi“ krevních destiček k cévní stěně.

Profylaktická aktivita tiklopedinu ve vztahu k riziku cévní mozkové příhody je o 25% vyšší než u aspirinu.

Standardní dávka je 250 mg 1-2krát denně s jídlem.

Indikace jsou stejné jako u aspirinu..

Nežádoucí účinky: bolest břicha, zácpa nebo průjem, trombocytopenie, neutropenie (snížení počtu neutrofilů v krvi), zvýšená aktivita jaterních enzymů.

Při užívání tohoto léku je nutné sledovat klinický krevní test 1krát za 10 dní, aby se upravila dávka léku.

Vzhledem k tomu, že tiklid významně zvyšuje krvácení, je týden před operací zrušen. O jeho přijetí je nutné informovat chirurga nebo anesteziologa..

Kontraindikace léku: hemoragická diatéza, peptický vřed gastrointestinálního traktu, onemocnění krve doprovázená prodloužením doby krvácení, trombocytopenie, neutropenie, agranulocytóza v minulosti, chronická onemocnění jater.

Nemůžete užívat aspirin a tiklid současně.

Plavix (klopidogrel)
Při současném užívání je přípravek Plavix kompatibilní s antihypertenzivy, hypoglykemickými látkami, antispazmodiky. Před jeho jmenováním a během léčby je nutné zkontrolovat klinický krevní test - je možná trombocytopenie a neutropenie.

Standardní profylaktická dávka je 75 mg jednou denně.

Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím pro tiklid.

Předepisování jiných antikoagulancií je kontraindikováno.

Dipyridamol (courantil)
Mechanismus účinku je způsoben následujícími účinky:

snižuje agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a inhibuje tvorbu krevních sraženin;
snižuje odpor malých mozkových a koronárních tepen, zvyšuje objemovou rychlost koronárního a cerebrálního průtoku krve, snižuje krevní tlak a podporuje otevírání nefunkčních cévních kolaterálů.
Způsob předepisování korantilu je následující:

Curantil v malých dávkách (25 mg 3krát denně) je indikován u pacientů starších 65 let s kontraindikacemi pro jmenování aspirinu nebo jeho nesnášenlivosti;
Curantil ve středních dávkách (75 mg 3x denně) se používá u pacientů starších 65 let s nedostatečně kontrolovanou arteriální hypertenzí, se zvýšenou viskozitou krve a také u pacientů léčených ACE inhibitory (kapoten, enap, prestarium, ramipril, monopril atd.) p.), v důsledku snížení jejich aktivity na pozadí užívání aspirinu;
kombinace curantilu v dávce 150 mg / den a aspirinu 50 mg / den se doporučuje u pacientů s vysokým rizikem rekurentní ischemické cévní mozkové příhody za přítomnosti souběžné vaskulární patologie doprovázené zvýšenou viskozitou krve, pokud je nutné rychle normalizovat průtok krve.
Trental (pentoxifyllin)
Používá se hlavně k léčbě rozvinuté cévní mozkové příhody, k prevenci recidivujících cévních mozkových příhod a také k aterosklerotickým lézím periferních tepen.

Existují důkazy o antiagregačním účinku Ginkgo biloba. Účinnost léku je podobná aspirinu, ale na rozdíl od toho nezpůsobuje komplikace a vedlejší účinky.


Antikoagulancia
Aby se zabránilo přechodným ischemickým záchvatům, jsou předepsány nepřímé antikoagulancia. Nepřímé působení - protože v krvi nemají žádný vliv na proces srážení krve, jejich inhibiční účinek je způsoben tím, že zabraňují syntéze faktorů srážení krve (faktory II, VII, IX) v jaterních mikrozomech, snižují aktivitu faktoru III a trombinu. Nejčastěji se pro tento účel používá warfarin..

Hepariny, na rozdíl od nepřímých antikoagulancií, vykazují svou aktivitu přímo v krvi; pro preventivní účely jsou předepsány pro speciální indikace..

I. Antikoagulancia nepřímé akce.
1. Pokud je předepsáno, srážlivost krve klesá, zlepšuje se průtok krve na kapilární úrovni. To je zvláště důležité v přítomnosti aterosklerotických plaků na intimě velkých mozkových cév nebo brachiocefalických tepen. Na těchto placích se ukládají fibrinová vlákna a následně se vytváří trombus, který vede k zastavení průtoku krve cévou a výskytu cévní mozkové příhody.

2. Další důležitou indikací pro tyto léky jsou srdeční arytmie a nejčastěji fibrilace síní. Faktem je, že s tímto onemocněním se srdce nepravidelně stahuje, kvůli nerovnoměrnému průtoku krve v levé síni se mohou tvořit krevní sraženiny, které pak vstupují do mozkových cév s průtokem krve a způsobují mrtvici.

Studie ukazují, že předepisování warfarinu v tomto případě zabraňuje rozvoji mozkové mrtvice třikrát účinněji než užívání aspirinu. Podle Evropské asociace neurologů předepisování warfarinu pacientům s fibrilací síní snižuje výskyt ischemické cévní mozkové příhody o 75%.

Při předepisování warfarinu je nutné pravidelně sledovat srážení krve, provádět hemokoagulogram. Nejdůležitějším ukazatelem je INR (International Normalized Ratio). Je nutné, aby úroveň INR byla alespoň 2,0 - 3,0.

3. Přítomnost umělých srdečních chlopní je také indikací pro užívání warfarinu.

Standardní režim pro předepisování warfarinu pro profylaktické účely je 10 mg denně po dobu 2 dnů, poté se pod denní kontrolou INR zvolí další denní dávka. Po stabilizaci INR je nutné jej kontrolovat nejprve každé 2-3 dny, poté každých 15-30 dní.

II. Použití heparinů
U častých přechodných ischemických záchvatů se používá speciální taktika: krátký kurz (do 4–5 dnů) předepisování heparinů: nefrakcionovaný („běžný“) heparin nebo nízkomolekulární - clexan (enoxyparin), fragmin (dalteparin), fraxiparin (nadroparin).

Tyto léky jsou předepsány pod kontrolou jiného laboratorního indikátoru - APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas), který by se neměl v průběhu léčby zvýšit o více než 1,5-2krát ve srovnání s počáteční hladinou.

1. Nefrakcionovaný heparin

Počáteční dávka IV je 5 000 U jako bolus, poté se podává IV infusomat - 800 - 1 000 U / hod. Warfarin se podává po ukončení infuze heparinu.

Předepisuje se 1krát denně, 20 mg přísně subkutánně. Jehla se zasune svisle do celé délky do tloušťky kůže, sevře se v záhybu. Záhyb kůže by neměl být narovnán až do konce injekce. Po injekci léku by se místo vpichu nemělo otírat. Po dokončení injekcí clexanu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně, 2 500 IU jednou denně. Po dokončení injekcí Fragminu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně, 0,3 ml jednou denně. Po dokončení injekcí Fraxiparin je předepsán warfarin.

Kontraindikace profylaktického podávání antikoagulancií jsou: žaludeční vřed a duodenální vřed (i bez exacerbace), selhání ledvin nebo jater, hemoragická diatéza, onkologická onemocnění, těhotenství, duševní poruchy. Ženy si musí pamatovat, že antikoagulancia by měla být zrušena 3 dny před nástupem menstruace a měla by být obnovena 3 dny po jejich ukončení.

Pokud lékař předepsal antikoagulancia, je nutné pravidelně sledovat biochemické parametry krve, hemokoagulogram, aby se zabránilo komplikacím.

Pokud se objeví nějaké alarmující příznaky (zvýšené krvácení, krvácení do kůže, výskyt černé stolice, zvracení krve), měla by být naléhavá návštěva lékaře.


DIÉTA PO ODSTRANĚNÍ ŽLUTÉHO MĚSTA
Jak žít naplněný život bez žlučníku
Chcete-li se dozvědět více.
Bezpečné laboratorní hodnoty při předepisování antikoagulační léčby:

v případě arytmií, cukrovky, po infarktu myokardu by měl být INR udržován v rozmezí 2,0-3,0;
u pacientů starších 60 let, aby se zabránilo hemoragickým komplikacím, by měl být INR během léčby udržován v rozmezí 1,5-2,5;
u pacientů s umělou srdeční chlopní, intrakardiálních trombů au pacientů s epizodami tromboemblie by měla být INR v rozmezí 3,0–4,0.
V příštím článku si povíme o lécích předepsaných na aterosklerózu, probereme účinnost statinů a dalších hypolipidemik v prevenci cévní mozkové příhody..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Obsah článku

  • Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami
  • Co je migrační tromboflebitida
  • Jak pít hepatoprotektory

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregáty? Jedná se o léky, které jsou určeny k ředění krve, ale dělají to různými způsoby. Užívání těchto léků pomůže zabránit tvorbě krevních sraženin, a pokud tam již jsou, zničí je..

Co jsou antiagregační látky

Antiagregační látky jsou léky, které zabraňují slepování krevních destiček a ulpívání na cévních stěnách. Pokud dojde k nějakému poškození, například na kůži, jsou tam zaslány krevní destičky, tvoří se krevní sraženina, krvácení se zastaví. Existují však takové patologické stavy těla (ateroskleróza, tromboflebitida), kdy se v cévách začínají tvořit krevní sraženiny. V takových případech se používají antiagregační látky. To znamená, že jsou přiřazeny lidem, kteří mají zvýšenou tendenci k tvorbě krevních sraženin..

Antiagregační látky jsou mírné a jsou k dispozici na přepážce v lékárnách. Existují přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové - například „Aspirin“, „Cardiomagnyl“, „ThromboAss“ a přírodní antiagregační látky na bázi rostliny ginkgo biloba. Mezi tyto patří "Bilobil", "Ginkoum" atd. Léky této skupiny se užívají po dlouhou dobu, jsou nepostradatelné pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění, ale mají nesprávné dávkování:

  • neustálý pocit únavy, slabosti;
  • pálení žáhy;
  • bolesti hlavy;
  • bolesti břicha, průjem.

Co jsou antikoagulancia

Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevní sraženiny, její velikosti a blokování cévy. Působí na krevní proteiny a zabraňují tvorbě trombinu, nejdůležitějšího prvku, který tvoří sraženiny. Nejběžnějším lékem v této skupině je warfarin. Antikoagulancia mají tvrdší účinek než antiagregační látky a mají mnoho vedlejších účinků. Po důkladném krevním testu se dávka zvolí individuálně pro každého pacienta. Užívají se k prevenci opakovaných infarktů, mozkových příhod, fibrilace síní se srdečními vadami.

Nebezpečným vedlejším účinkem antikoagulancií je časté a dlouhodobé krvácení, které může zahrnovat následující příznaky:

  • černé výkaly;
  • krev v moči;
  • krvácení z nosu;
  • u žen - děložní krvácení, prodloužená menstruace;
  • krvácení z dásní.

Při užívání této skupiny léků je nutné pravidelně kontrolovat srážlivost krve a hladinu hemoglobinu. Tyto příznaky naznačují předávkování lékem, při správné dávce neexistují. Osoby užívající antikoagulancia by se měly vyvarovat traumatických sportů, protože jakékoli zranění může vést k vnitřnímu krvácení.

Je důležité vědět, že léky ze skupin antikoagulancií a antiagregačních látek nelze užívat společně, posílí to interakci. Pokud se objeví příznaky předávkování, měli byste ihned vyhledat lékaře, aby léčbu napravil.

Antiagregační a antikoagulancia: Najděte 10 rozdílů

Antiagregační látky a antikoagulancia plní společný úkol - snižují srážlivost krve. Scénáře inhibice hemostázy těmito léky jsou však zcela odlišné. Aby bylo možné jasně pochopit rozdíly mezi skupinami drog, které jsou popsány v tomto článku, je třeba si uvědomit, jak se obvykle tvoří krevní sraženina..

Co se stane v poškozené cévě ve stadiu hemostázy cévních destiček:

1. Aby z rány vytékalo méně krve, cévy reflexně křečí.
2. Destičky se drží na kolagenových vláknech vystavených v místě poškození. Na destičkové membráně jsou receptory pro kolagen, proto dochází k jejich adhezi; toto spojení je vylepšeno přidáním von Willebrandova faktoru.
3. V důsledku vazby membránových receptorů s kolagenem je uvnitř destiček spuštěna celá továrna na výrobu a uvolňování biologicky aktivních látek. Tromboxan A2 a serotonin ještě více stahují krevní cévy, ADP podporuje vzhled receptorů fibrinogenu na membráně krevních destiček, což dále zajistí agregaci krevních destiček (tj. Jejich vzájemnou adhezi) a růstový faktor krevních destiček přitahuje „buňky builderu“ (fibroblasty a buňky hladkého svalstva) ), které jsou určeny k obnově poškozené stěny cévy.
4. Fibrinogenové receptory se vážou na fibrinogen, který k sobě „sešívá“ destičky, což vede k tvorbě trombu trombocytů (jako ve vtipu: vítěz vyhrál logický šampionát, předal dárek).

Takový trombus je poměrně křehký a snadno se vymyje vysokorychlostním průtokem krve ve velkých cévách. Proto by mu měl pomoci skutečný hematologický Dwayne "Rock" Johnson - fibrinový trombus. Velmi stručně lze hemostázu srážení vyjádřit následovně:

Fáze 1 je vícestupňová kaskáda reakcí, která zahrnuje různé koagulační faktory a nakonec vede k aktivaci faktoru X (ne „x“ a desátý faktor, poznámka autora). Tato fáze je nesmírně obtížná. Je to schematicky znázorněno na obrázku připojeném k článku..
Fáze 2 - označuje konverzi protrombinu na trombin faktorem Xa (desátý aktivovaný)
Fáze 3 - přeměna fibrinogenu na fibrin trombinem. Nerozpustná fibrinová vlákna vytvářejí „pavučinu“, do které jsou zapleteny krvinky.

Srážení krve je samozřejmě životně důležitý proces. Ale kvůli poškození endotelu, například při prasknutí aterosklerotického plaku, a také kvůli stagnaci a hyperkoagulaci krve, mohou se tam, kde je to zcela nevhodné, vytvářet krevní sraženiny. Pak přichází na pomoc antitrombotická terapie..

Hlavní myšlenka článku uvedená v jedné větě: antiagregační látky působí na hemostázu trombocytů (pamatujete si agregaci trombocytů na samém začátku?), A antikoagulancia působí na koagulační hemostázu.

Nejznámější antiagregační látky:
- kyselina acetylsalicylová (aspirin), podávaná v relativně malých dávkách (75–325 mg denně) - podporuje uvolňování prostaglandinů vaskulárním endotelem, včetně prostacyklinu. Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace. Kyselina acetylsalicylová také potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A2 v krevních destičkách.

- klopidogrel nebo spíše jeho aktivní metabolit selektivně inhibuje vazbu ADP na receptory P2Y12 trombocytů a následnou aktivaci glykoproteinového komplexu IIb / IIIa zprostředkovanou ADP, což vede k potlačení agregace trombocytů. Kvůli ireverzibilní vazbě zůstávají destičky imunní vůči stimulaci ADP po zbytek svého života (přibližně 7-10 dní) a obnovení normální funkce krevních destiček nastává rychlostí odpovídající rychlosti obnovy skupiny krevních destiček..

- ticagrelor - je selektivní a reverzibilní antagonista receptoru P2Y 12 pro adenosindifosfát (ADP) a může bránit aktivaci a agregaci destiček zprostředkované ADP.

Z antikoagulancií na Medachu byl opakovaně zmiňován warfarin. Blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) v játrech, snižuje jejich koncentraci v plazmě a zpomaluje proces srážení krve. Lék je široce používán, dobře prostudován, ale je poměrně obtížné při výběru dávky a kontrole účinnosti (mimo jiné kvůli nutnosti neustále sledovat takový indikátor hemostázy jako INR). Proto byl nahrazen léky ze skupiny PLA (nová perorální antikoagulancia): dabigatran, apixaban a rivaroxaban. Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích zůstává warfarin lékem volby (například u pacientů s protetickými chlopněmi) a je také mnohem levnější než jeho „mladá“ náhrada.

Rozdíl mezi antiagregačními a antikoagulancii

Moderní léčiva pro ředění krve nabízejí celý seznam léků, které se obvykle dělí na dva hlavní typy: antikoagulancia a protidestičková činidla. Tyto prostředky působí na lidské tělo odlišně, což je třeba podrobněji probrat..

Jaký je přesně rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Vlastnosti působení antikoagulancií

Jak fungují antiagregační látky

Produkty z této kategorie zastavují produkci tromboxanu a jsou doporučeny pro použití v prevenci infarktu a mrtvice. Účinně zabraňují slepování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Nejznámější je aspirin nebo jeho moderní protějšek karta Cardiomagnet. p / p / o 75mg + 15,2mg č. 100. Často se předepisuje k prevenci srdečních onemocnění v udržovací dávce po dlouhou dobu..

Po mrtvici nebo výměně srdeční chlopně jsou předepsány inhibitory receptoru ADP. Zastavuje tvorbu krevních sraženin zavedením glykoproteinu do krevního řečiště.

Co je třeba mít na paměti při užívání léků na ředění krve

V některých případech lékař předepisuje pacientovi komplexní použití antiagregačních látek a antikoagulancií. V tomto případě je bezpodmínečně nutné provést vyšetření na srážlivost krve. Analýza vždy pomůže upravit dávkování léků pro každý den. Lidé užívající tyto léky jsou povinni o tom informovat během jmenování lékárníky, zubaře a lékaře jiných specializací..

Také v procesu užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je důležité dodržovat zvýšená bezpečnostní opatření v každodenním životě, aby se minimalizovalo riziko zranění. I při každém úderu by měl být hlášen lékař, protože existuje riziko vnitřního krvácení bez viditelných projevů. Kromě toho musíte být opatrní při používání zubní nitě a holení, protože i tyto zdánlivě neškodné postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Antiagregační látky a antikoagulancia se liší

Moderní antiagregační látky: seznam léků podle klasifikace

Antiagregační látky jsou léky, které mohou ovlivnit systém srážení krve člověka a pozastavit jeho hlavní funkci.

Inhibují metabolismus látek produkujících trombin a dalších složek, které vyvolávají krevní sraženiny v cévách..

Antiagregační látky se nejčastěji používají při onemocněních kardiovaskulárního systému, aby se zabránilo riziku vzniku krevních sraženin v žilách dolních končetin. Tyto léky mohou zabránit agregaci krevních destiček a jejich adhezi k vnitřním stěnám cév..

Seznam volně prodejných protidoštičkových látek

Antiagregační látky jsou skupina léků, které zabraňují slepení krevních buněk a tvorbě krevní sraženiny. Seznam volně prodejných protidestičkových léků laskavě poskytla lékařka Alla Garkusha.

  • Přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové (aspirin a jeho dvojčata): aspirinové kardio, trombóza, kardiomagnyl, cardiASK, acecardol (nejlevnější), aspicor a další;
  • léky z rostliny Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
  • vitamin E - alphatocopherol (formálně nepatří do této kategorie, ale vykazuje takové vlastnosti)

Kromě Ginkgo Biloba má mnoho dalších rostlin antiagregační vlastnosti, je nutné je používat zvlášť opatrně v kombinaci s farmakoterapií. Bylinné antiagregační látky:

  • borůvky, koňský kaštan, lékořice, niacin, cibule, jetel červený, sója, mladina, listová tráva a vrbová kůra, rybí olej, celer, brusinka, česnek, sója, ženšen, zázvor, zelený čaj, papája, granátové jablko, cibule, kurkuma, třezalka tečkovaná, pšeničná tráva

Je však třeba mít na paměti, že chaotická konzumace těchto rostlinných látek může vést k nežádoucím vedlejším účinkům. Všechny finanční prostředky by měly být čerpány pouze pod dohledem krevních testů a stálým lékařským dohledem.

Klasifikace protidestičkových léků je určena mechanismem účinku. Zatímco každý typ funguje jinak, všechny tyto léky pomáhají zabránit shlukování a tvorbě krevních sraženin..

Aspirin je nejčastěji používaným protidoštičkovým přípravkem. Patří k inhibitorům cyklooxygenázy a zabraňuje intenzivní tvorbě tromboxanu. Pacienti po infarktu užívají aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v tepnách, které krmí srdce. Nízká dávka aspirinu (někdy nazývaného „dětský aspirin“) užívaná denně může pomoci..

  • Blokátory receptorů ADP
  • blokátory glykoproteinových receptorů - IIb / IIIa
  • inhibitory fosfodiesterázy

Interakce

Jiné léky, které užíváte, mohou zvýšit nebo snížit účinek antiagregačních látek. Nezapomeňte informovat svého lékaře o všech lécích, vitaminech nebo bylinných doplňcích, které užíváte:

  • léky obsahující aspirin;
  • nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je ibuprofen a naproxen
  • nějaký lék na kašel;
  • antikoagulancia;
  • statiny a další léky snižující hladinu cholesterolu;
  • léky k prevenci infarktu;
  • inhibitory protonové pumpy;
  • léky na pálení žáhy nebo na snížení žaludeční kyseliny;
  • některé léky na cukrovku;
  • některá diuretika.

Při užívání antiagregačních látek byste se měli také vyvarovat kouření a pití alkoholu. Je vaší odpovědností informovat svého lékaře nebo zubaře, že užíváte protidestičková léčiva, než provedete jakýkoli chirurgický nebo zubní zákrok. Protože jakýkoli lék z klasifikace antiagregačních látek snižuje schopnost srážení krve a jejich užívání před zákrokem, riskujete, protože to může vést k nadměrnému krvácení.

Více o nemocech

Před zahájením pravidelné antiagregační léčby se poraďte se svým lékařem o svém zdravotním stavu. Je třeba zvážit rizika spojená s užíváním léku a jeho přínosy. Zde jsou některé nemoci, o kterých byste měli rozhodně informovat svého lékaře, pokud vám jsou předepsány antiagregační léky. To:

  • alergie na antiagregační léky: ibuprofen nebo naproxen;
  • těhotenství a kojení;
  • hemofilie;
  • Hodgkinova choroba;
  • žaludeční vřed;
  • další gastrointestinální problémy;
  • onemocnění ledvin nebo jater;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • městnavé srdeční selhání;
  • vysoký tlak;
  • bronchiální astma;
  • dna;
  • anémie;
  • polypóza;
  • účast na sportovních či jiných činnostech, které vás vystavují riziku krvácení nebo modřin.

Léčba někdy způsobuje nežádoucí účinky. Ne všechny vedlejší účinky antiagregační léčby jsou uvedeny níže. Pokud máte pocit, že máte tyto nebo jiné nepohodlí, informujte svého lékaře.

Časté nežádoucí účinky:

  • zvýšená únava (únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • zažívací potíže nebo nevolnost;
  • bolest břicha;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Vzácné nežádoucí účinky:

  • alergická reakce s otokem obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků;
  • kožní vyrážka, svědění nebo kopřivka;
  • zvracení, zvláště pokud zvracení vypadá jako kávová sedlina;
  • tmavá nebo krvavá stolice nebo krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • potíže s vyslovováním slov;
  • neobvyklé krvácení nebo podlitiny;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • kardiopalmus;
  • zežloutnutí kůže nebo očí;
  • bolest kloubů;
  • slabost nebo necitlivost paže nebo nohy;
  • zmatenost nebo halucinace.

Možná budete muset užívat antiagregační léky po zbytek svého života, v závislosti na vašem stavu. Budete muset pravidelně podstupovat krevní testy, abyste zjistili, jak se vám sráží krev. Reakce těla na antiagregační léčbu musí být přísně kontrolována.

Informace v tomto článku slouží pouze pro informační účely a nemohou nahradit lékařskou pomoc.

Žádné krevní sraženiny!

Antiagregační (antiagregační) a antikoagulační léčba je jádrem prevence opakujících se mozkových příhod. Ačkoli žádný z těchto léků nedokáže defragmentovat (zničit) shlukované krevní buňky (trombus), je účinný při ochraně sraženiny před množením a blokováním krevních cév. Použití protidoštičkových látek a antikoagulancií umožnilo zachránit životy mnoha pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo infarkt..

Antikoagulancia jsou považována za agresivnější než antiagregační látky. Doporučují se hlavně lidem s vysokým rizikem mozkové mrtvice a pacientům s fibrilací síní..

Ačkoli jsou antikoagulancia u těchto pacientů účinná, obecně se doporučují pouze u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Antikoagulancia jsou dražší a mají vyšší riziko závažných nežádoucích účinků, včetně hematomů a kožních vyrážek, krvácení do mozku, žaludku a střev.

Pacientovi jsou obvykle předepsány antiagregační látky, pokud anamnéza zahrnuje:

  • Ischemická choroba srdeční;
  • infarkty;
  • bolesti v krku;
  • mrtvice, přechodné ischemické ataky (TIA);
  • onemocnění periferních cév
  • navíc se v porodnictví často předepisují antiagregační látky ke zlepšení průtoku krve mezi matkou a plodem.

Antiagregační léčba může být také předepisována pacientům před a po provedení angioplastiky, stentu a bypassu koronární arterie. Všem pacientům s fibrilací síní nebo nedostatečností srdeční chlopně jsou předepisována protidestičková léčiva.

Než přistoupíme k popisu různých skupin antiagregačních látek a komplikací spojených s jejich užíváním, chtěl bych uvést velký a odvážný vykřičník: antiagregační látky jsou špatné vtipy! I ty, které se prodávají bez lékařského předpisu, mají vedlejší účinky!

Kontraindikace

Jakékoli léky mají kontraindikace. Zvažme podrobněji kontraindikace užívání antiagregačních látek:

  • vředy žaludku a dvanáctníku;
  • krvácení;
  • zhoršená funkce jater a ledvin;
  • srdeční selhání;
  • hemoragická mrtvice;
  • těhotenství a kojení.

Při užívání aspirinu může dojít k křečím průdušek, proto by pacienti s bronchiálním astmatem neměli užívat kyselinu acetylsalicylovou. Je také nutné si uvědomit, že aspirin může přispívat k výskytu žaludečních vředů..

Nejběžnější vedlejší účinky při užívání protidoštičkových látek jsou:

  • bolest hlavy;
  • nevolnost a zvracení;
  • závrať;
  • arteriální hypotenze;
  • výskyt krvácení;
  • alergické reakce.

Antiagregační látky nejsou vždy předepsány. Mezi hlavní kontraindikace patří vývoj:

  1. Patologie trávicího traktu (příjem je nemožný i na pozadí krvácení).
  2. Různé abnormality ledvin (příjem není možný kvůli přítomnosti příznaků hematurie).
  3. Patologie jater (příjem není možný na pozadí závažné dysfunkce tohoto orgánu).

Užívání protidoštičkových látek je rovněž nemožné, pokud má pacient známky selhání ledvin. Tyto léky nejsou předepsány pro akutní formu aneuryzmatu srdce.

Zvláštním nebezpečím je riziko nežádoucích účinků. To platí zejména pro antikoagulancia. Dezagregáty prakticky nemají nepříznivý účinek na tělo.

Nejběžnějším vedlejším účinkem je alergická reakce. Pacienti si také často stěžují na bolesti hlavy. Někdy jsou pozorovány hemoragické komplikace. Ve vzácných případech dochází ke krvácení lokalizovanému na jiných místech.

Kategoricky se nedoporučuje užívat tyto silné léky samostatně. Dávkování může nastavit pouze lékař. Terapie je předepsána až po stanovení přesné diagnózy..

Antiagregační látky jsou látky, které mají mnoho vedlejších účinků, proto jsou vždy předepisovány s velkou opatrností a pečlivě zvažují výhody a nevýhody. Existuje však několik patologických stavů, jejichž přítomnost u pacienta je absolutním zákazem užívání drog:

  • individuální nesnášenlivost;
  • žaludeční vřed, duodenální vřed a všechna erozivní a ulcerativní onemocnění trávicího systému;
  • funkční selhání jater nebo ledvin;
  • hemoragická diatéza;
  • utrpěl hemoragickou mrtvici;
  • krvácení vnitřních orgánů neznámého původu;
  • závažné kardiovaskulární selhání;
  • těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
  • laktace;
  • věk do 18 let.

Mechanismus účinku

Antiagregační látky jsou léky, které ovlivňují systém srážení krve a zabraňují adhezi formovaných prvků, destiček. Disagregáty jsou jiný název pro léky v této skupině, protože ve skutečnosti přírodní nebo syntetické látky blokují agregaci (adhezi) krevních destiček a potlačují tvorbu krevních sraženin.

Například ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na endotelu cév různých velikostí. Jakákoli mikrotrauma cévní stěny je důvodem pro bodovou depozici v místě lipidového defektu. Pokud je taková plaketa poškozena, pak se na ní usadí destičky, které se snaží zakrýt vytvořenou vadu..

Z destiček se začnou uvolňovat biologicky aktivní látky, které přitahují stále více destiček. Pokud takové agregaci nezabráníte, začnou některé shluky cirkulovat krevním řečištěm a usazovat se v těch nepředvídatelných oblastech. Cévy jsou trombovány, výživa vnitřních orgánů a tkání je narušena, je vyvolán debut nestabilní anginy pectoris.

Antiagregační látky (antiagregační látky), pokud jsou předepsány, blokují proces adheze na biochemické úrovni a zabraňují rozvoji negativních patologických stavů. Drogy nakonec přispívají k:

  • ředění krve;
  • obnova reologických vlastností tkání;
  • normalizace krevního tlaku na stěně cévy;
  • prevence degenerativních procesů v endotelu žil a tepen.

Nebezpečnou nevýhodou tohoto opatření je riziko krvácení, které může při nekontrolovaném užívání vést k smrti pacienta. Proto je užívání antiagregačních látek možné pouze na doporučení lékaře s neustálým sledováním srážení krve.

Další nebezpečí se skrývá v kombinovaném užívání antiagregačních látek a antikoagulancií (například streptokinázy), které si navzájem zesilují účinek a způsobují nekontrolované vnitřní krvácení se smrtelnými následky..

Zásadním rozdílem je, že aspirin a další antiagregační látky zastavují agregaci trombocytů. Antikoagulancia, na druhé straně, mají vliv na extracelulární koagulační faktory v krvi, fungují téměř rychle, takže se používají v nouzových podmínkách spojených s trombózou nebo tromboflebitidou.

Je nutné začít užívat antiagregační látky až po konzultaci s lékařem. Je nepřijatelné provádět samoléčbu, protože existují kontraindikace jejich příjmu a výskyt nežádoucích účinků je možný.

Pokud se vyskytnou neobvyklé příznaky nebo projevy alergické reakce, měli byste okamžitě přestat užívat drogu a poradit se s lékařem.

Různí odborníci předepisují antiagregační látky v závislosti na onemocnění:

  • kardiolog pro srdeční choroby;
  • neurolog při onemocněních mozkových cév;
  • flebolog nebo cévní chirurg pro léze žil a tepen dolních končetin.

Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..

Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu. Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K..

Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolenou dávku léku. Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená zvýšené riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin..

Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.

Warfarin je nejoblíbenější antikoagulant

Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:

  • dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
  • apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

  • předcházet tromboembolismu;
  • menší riziko krvácení;
  • méně interakcí s jinými léky;
  • kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.

Antiagregační látky - skupina farmakologických léků, které inhibují tvorbu trombů inhibicí agregace krevních destiček a potlačením jejich přilnavosti k vnitřnímu povrchu cév.

Tyto léky nejen inhibují práci systému srážení krve, ale také zlepšují jeho reologické vlastnosti, ničí již existující agregáty.

Pod vlivem protidestičkových látek klesá elasticita membrán erytrocytů, deformují se a snadno procházejí kapilárami. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací. Antiagregační látky jsou nejúčinnější v počátečních stádiích srážení krve, kdy dochází k agregaci krevních destiček a tvorbě primárního trombu.

body aplikace a působení hlavních protidoštičkových látek

Antiagregační látky se používají v pooperačním období k prevenci trombózy, tromboflebitidy, ischemické choroby srdeční, akutní ischemie srdce a mozku, postinfarktové kardiosklerózy.

Srdeční patologie a zhoršený metabolismus jsou doprovázeny tvorbou plaků cholesterolu na endotelu tepen, což zužuje lumen cév. Průtok krve v místě léze se zpomaluje, krev zhoustne, vytvoří se trombus, na kterém se i nadále usazují krevní destičky. Krevní sraženiny cestují krevním řečištěm, vstupují do koronárních cév a ucpávají je. Akutní ischemie myokardu se vyskytuje s charakteristickými klinickými příznaky.

Antiagregační a antikoagulační léčba je základem pro léčbu a prevenci mrtvice a infarktu. Antiagregační látky ani antikoagulancia nemohou zničit vytvořený trombus. Udržují sraženinu v růstu a zabraňují vaskulárnímu zablokování. Léky těchto skupin mohou zachránit život pacientům, kteří podstoupili akutní ischemii.

Antikoagulancia jsou na rozdíl od antiagregačních látek agresivnější. Jsou považovány za dražší a mají vyšší riziko nežádoucích účinků..

Zvláštní pokyny a rady

Musíte užívat antiagregační látky po dlouhou dobu ve správných dávkách. Nepřekračujte ani nesnižujte dávku a nerušte lék sami. K monitorování počtu krevních destiček je třeba pravidelně provádět krevní testy.

Léky této skupiny jsou nenahraditelným profylaktickým činidlem pro vaskulární onemocnění. Díky nim si můžete udržet své zdraví po mnoho let a prodloužit svůj život. Hlavní věcí je včas identifikovat přítomnost tohoto nebo toho onemocnění, u kterého je indikován příjem antiagregačních látek.

Lékař vám pomůže vybrat správnou drogu, předepsat léčbu. Měli byste dodržovat tato doporučení, nerušte lék sami.

Kromě užívání jakýchkoli léků byste měli přehodnotit svůj životní styl. Upravte výživu, přidejte do stravy více čerstvé zeleniny a ovoce.

Měli byste jíst méně tučná jídla, mouku. Správná a proveditelná fyzická aktivita také pomůže posílit tělo. Musíte chodit více na čerstvý vzduch a získat maximum pozitivních emocí.

Pomoc při chorobách žil.

Kopírování materiálů je povoleno pouze s uvedením zdroje.

Připojte se k nám a sledujte novinky na sociálních sítích

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro člověka bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky..

Po prostudování vlastností těchto dvou typů drog lze dospět k závěru, že jsou oba navrženy k provádění stejné práce (ředění krve), ale různými metodami. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.

Opatření pro užívání léků na ředění krve

Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle obnoví. To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken.

Vypadá to jako krevní sraženina

Nadměrné srážení způsobuje tvorbu krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav je znám jako trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:

  • přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
  • infarkt;
  • gangréna periferních tepen;
  • infarkt ledvin, sleziny, střev.

Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..

Pokud je předepsáno podávání antikoagulancií nebo antiagregačních látek (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit test srážlivosti krve. Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat. Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..

Lékaři musí být informováni, že se užívají léky na ředění krve

Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sporty a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry). Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři.

I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a používání zubních nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Vypadá to jako krevní sraženina

Co jsou antiagregační látky a jak fungují?

Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léčiva inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..

Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního infarktu je předepsáno aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.

Aspirin je nejběžnější antiagregační látka

Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Nežádoucí účinky antikoagulancií

Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.

Antiagregační léky mají mnoho vedlejších účinků

  • alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
  • kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
  • zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
  • tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • problémy s řečí;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • rychlý srdeční rytmus (arytmie);
  • zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
  • bolest kloubů;
  • halucinace.

Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

  • krev v moči;
  • černé výkaly;
  • podlitiny na kůži;
  • prodloužené krvácení z nosu;
  • krvácení z dásní;
  • zvracení krve nebo vykašlávání krve;
  • prodloužená menstruace u žen.

Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..

Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:

  • nemotivovaná únava;
  • retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
  • silné bolesti hlavy, migrény;
  • dyspepsie;
  • jakékoli krvácení;
  • bolestivost v epigastriu;
  • alergická reakce až po anafylaxi;
  • kopřivka, krvácení;
  • neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
  • porušení řeči, polykání, dýchání;
  • arytmie, tachykardie;
  • žloutnutí kůže a sliznic;
  • hypertermie neznámého původu;
  • prodromální syndrom s rostoucí slabostí;
  • artralgie;
  • halucinace;
  • hluk v uších;
  • příznaky intoxikace.

V takových případech je nutné léky zrušit.

Jak se zbavit zácpy doma a zlepšit funkci střev

Použití masti Troxevasin pro otoky pod očima