Lékařská encyklopedie (konsolidovaná)
Antifibrinolytické léky

Antifibrinolytické léky

Antifibrinolytika (řecká anti-proti + fibrinolýza; synonyma inhibitory fibrinolýzy)

léky, které snižují fibrinolytickou aktivitu krve.

Rozlišujte mezi syntetickým A. s. (kyselina aminokapronová, aminomethylbenzoová a tranexamová) a A. c. živočišného původu (získává se hlavně z plic jatečného skotu) - aprotinin (antagozan, gordox, kontrikal, trasilol atd.). Tak jako. živočišného původu mají polypeptidovou strukturu a jsou polyvalentní inhibitory proteináz v plazmě, krevních buňkách a tkáních. Inhibují aktivitu fibrinolysinu (plazminu), trypsinu, chymotrypsinu a kallikreinu a vytvářejí s molekulami těchto enzymů nízko disociační komplexy. Antifibrinolytický účinek syntetické A. str. díky jejich inhibičnímu účinku na tkáňové aktivátory, které podporují přeměnu profibrolysinu (plazminogenu) na fibrinolysin, a v menší míře - přímým inhibičním účinkem na fibrinolysin.

Aplikujte A. s. v případě předávkování fibrinolytickými látkami (Fibrinolytické látky) a krvácením spojeným se zvýšenou fibrinolytickou aktivitou krve, například během chirurgického zákroku na určitých orgánech (plíce, štítná žláza, slinivka břišní a prostata), porodnické krvácení (například s předčasným přerušením placenty), pankreatitida atd. Někdy A. s. používá se pro krvácení z tkáně na pozadí sníženého hemostatického potenciálu, například s hemofilií.

A. s jsou kontraindikovány. se zvýšenou citlivostí na ně, tendencí k trombóze a embolii a syntetickým A. s. - také v případě poruchy funkce ledvin.

Vedlejší účinek A. s. zvířecí původ: prudký pokles krevního tlaku a zvýšení srdeční frekvence; s rychlým zavedením - nevolnost, zvracení; alergické reakce. Syntetický A. c. může způsobit nevolnost, zvracení, průjem, závratě, slzení, katarální jevy ze sliznic horních cest dýchacích, kožní vyrážky; ve vzácných případech dochází k svalové slabosti, která vyžaduje okamžité vysazení léku.

Stručné klinické a farmakologické charakteristiky hlavní A. str. uvedeny níže.

Kyselina aminokapronová - prášek; sterilní 5% roztok v izotonickém roztoku chloridu sodného ve 100 ml lahvičkách. Blokuje nejen aktivátory plazminogenu a plazmin, ale také částečně kininy. Kromě antifibrinolytického účinku má antialergickou aktivitu, inhibuje tvorbu protilátek a zvyšuje antitoxickou funkci jater. Používá se k zastavení krvácení spojeného se zvýšením fibrinolýzy a také k masivním transfuzi konzervované krve v případě nebezpečí sekundární hypofibrinogenémie. Uvnitř určete 100 mg / kg každé 4 hodiny, rozpusťte prášek ve sladké vodě nebo jej vypijte. Denní dávka je 10–15 g. Při akutní hypofibrinogenemii se intravenózní infuze injektuje až do 100 ml 5% roztoku; v případě potřeby se infuze opakuje v intervalech 4 hodin. úvod zkoumat koagulogram.

Další kontraindikace pro použití: těhotenství. Lék se používá s opatrností u pacientů s mozkovými příhodami. Nedoporučuje se používat lék na hematurii kvůli riziku vzniku akutního selhání ledvin.

Kyselina aminomethylbenzoová (amben, gumbix, pamba) - tablety 100 a 250 mg; 1% roztok v 5 ml ampulích. Lék je aktivnější než kyselina aminokapronová. Používá se ke krvácení spojenému se zvýšenou fibrinolýzou, stejně jako k hemoragické diatéze způsobené trombocytopenií. Uvnitř předepište 1-2 tablety 3-4krát denně. Při akutní generalizované fibrinolýze se podává buď intravenózně (proudem nebo kapáním) v dávce 50-100 mg v roztoku glukózy nebo chloridu sodného, ​​nebo intramuskulárně v dávce 100 mg. Ošetření se provádí pod kontrolou koagulogramu. Další nežádoucí účinky: snížení nebo zvýšení krevního tlaku, vzácně - ortostatická hypotenze. Další kontraindikace: I. trimestr těhotenství, krvácení do sklivce, hyperkoagulační fáze konzumace koagulopatie. Lék by měl být používán s opatrností v II a III trimestru těhotenství, během laktace. U hematurie je nutné zajistit dostatečný příjem tekutin, kontrolu výdeje moči. Kyselina aminobenzoová je součástí topické hemostatické houby, která také obsahuje krevní plazmu dárce a chlorid vápenatý.

Aprotinin (antagozan, gordox, kontrikal, trasilol atd.) - injekční roztok v 10 ml ampulích obsahujících 20 000 nebo 100 000 IU v 1 ml nebo EIC (jednotky deaktivace kininogenu); injekční a infuzní roztok v ampulích po 5 ml (100 000 jednotek v 1 ml) a 10 ml (200 000 jednotek v 1 ml); suchá injekční látka v ampulích (13 000 jednotek). Používá se ke krvácení v důsledku hyperfibrinolýzy, včetně těhotenství, porodu a v období po porodu; s hypermenoreou: v počáteční fázi koagulopatie jako adjuvans; po výměně heparinu a srážecího faktoru. Používá se také pro mimotělní oběh, akutní a chronickou pankreatitidu, pankreatickou nekrózu, angioedém, šok, rozsáhlé a hluboké poškození tkáně během traumatu. V případě krvácení a krvácení spojeného s hyperfibrinolýzou je předepsána dávka 100 000 - 500 000 U, s koagulopatiemi - 1 000 000 U nebo více. V porodnické praxi se lék podává v dávce 1 000 000 U, poté každou hodinu 200 000 U, dokud se krvácení nezastaví. Při lokálním krvácení lze drogu aplikovat lokálně - aplikace gázy namočené v roztoku aprotinu (100 000 U).

Další kontraindikace: I. a II. Trimestr těhotenství, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, s výjimkou hypokoagulační fáze. Aprotinin je nekompatibilní s jinými léky v roztocích.

Kyselina tranexamová (transamcha, exacil) - tablety 250 a 500 mg; 10% roztok pro orální podání v 10 ml ampulích (100 mg v 1 ml); 5 a 10% injekční roztok v ampulích po 5 ml (50 nebo 100 mg v 1 ml). Lék inhibuje aktivátory plazminogenu a plazmin a také inhibuje tvorbu kininů a některých dalších aktivních peptidů zapojených do zánětlivých a alergických reakcí. Používá se k zastavení krvácení způsobeného zvýšením celkové fibrinolýzy a jako antialergický, protizánětlivý prostředek proti dědičnému angioedému, ekzému, alergické dermatitidě, kopřivce, léčebných a toxických vyrážkách, stomatitidě, tonzilitidě, faryngitidě a laryngitidě. Uvnitř jmenujte 1-1,5 g 2-4krát denně po dobu 3-15 dnů. Intravenózně podané v jedné dávce 10-15 ml / kg, je-li to nutné, opakujte infuzi v intervalech 6-8 hodin. V případě poruchy funkce vylučování ledvin se dávka snižuje v závislosti na koncentraci kreatininu v krvi..

Další nežádoucí účinky: vyrážka, svědění, ospalost, poruchy barevného vidění. Před zahájením a během léčby kyselinou tranexamovou je nutná oftalmologická kontrola se studiem zrakové ostrosti, vnímání barev, fundusu.

Antifibrinolytické léky

(Řecké anti- proti + fibrinolýze; synonyma inhibitory fibrinolýzy)

léky, které snižují fibrinolytickou aktivitu krve.

Rozlišujte mezi syntetickým A. s. (kyselina aminokapronová, aminomethylbenzoová a tranexamová) a A. c. živočišného původu (získává se hlavně z plic jatečného skotu) - aprotinin (antagozan, gordox, contrikal, trasilol atd.). Tak jako. živočišného původu mají polypeptidovou strukturu a jsou polyvalentní inhibitory proteináz v plazmě, krevních buňkách a tkáních. Inhibují aktivitu fibrinolysinu (plazminu), trypsinu, chymotrypsinu a kallikreinu a vytvářejí s molekulami těchto enzymů nízko disociační komplexy. Antifibrinolytický účinek syntetické A. str. díky jejich inhibičnímu účinku na tkáňové aktivátory, které podporují přeměnu profibrolysinu (plazminogenu) na fibrinolysin, a v menší míře - přímým inhibičním účinkem na fibrinolysin.

Aplikujte A. s. v případě předávkování fibrinolytickými látkami (Fibrinolytické látky) a krvácením spojeným se zvýšenou fibrinolytickou aktivitou krve, například během chirurgického zákroku na určitých orgánech (plíce, štítná žláza, slinivka břišní a prostata), porodnické krvácení (například s předčasným přerušením placenty), pankreatitida atd. Někdy A. s. používá se pro krvácení z tkáně na pozadí sníženého hemostatického potenciálu, například s hemofilií.

A. s jsou kontraindikovány. se zvýšenou citlivostí na ně, tendencí k trombóze a embolii a syntetickým A. s. - také v případě poruchy funkce ledvin.

Vedlejší účinek A. s. zvířecí původ: prudký pokles krevního tlaku a zvýšení srdeční frekvence; s rychlým zavedením - nevolnost, zvracení; alergické reakce. Syntetický A. c. může způsobit nevolnost, zvracení, průjem, závratě, slzení, katarální jevy ze sliznic horních cest dýchacích, kožní vyrážky; ve vzácných případech dochází ke svalové slabosti, která vyžaduje okamžité vysazení léku.

Stručné klinické a farmakologické charakteristiky hlavní A. str. uvedeny níže.

Kyselina aminokapronová - prášek; sterilní 5% roztok v izotonickém roztoku chloridu sodného ve 100 ml lahvičkách. Blokuje nejen aktivátory plazminogenu a plazmin, ale také částečně kininy. Kromě antifibrinolytického účinku má antialergickou aktivitu, inhibuje tvorbu protilátek a zvyšuje antitoxickou funkci jater. Používá se k zastavení krvácení spojeného se zvýšením fibrinolýzy a také k masivním transfuzi konzervované krve v případě nebezpečí sekundární hypofibrinogenémie. Uvnitř určete 100 mg / kg každé 4 hodiny, rozpusťte prášek ve sladké vodě nebo jej vypijte. Denní dávka je 10–15 g. Při akutní hypofibrinogenemii se intravenózně vstřikuje 5% roztok až do 100 ml, v případě potřeby se infuze opakuje v intervalech 4 hodin. úvod zkoumat koagulogram.

Další kontraindikace pro použití: těhotenství. Lék se používá s opatrností u pacientů s mozkovými příhodami. Nedoporučuje se používat lék na hematurii kvůli riziku vzniku akutního selhání ledvin.

Kyselina aminomethylbenzoová (amben, gumbix, pamba) - tablety 100 a 250 mg; 1% roztok v 5 ml ampulích. Lék je aktivnější než kyselina aminokapronová. Používá se ke krvácení spojenému se zvýšenou fibrinolýzou, stejně jako k hemoragické diatéze způsobené trombocytopenií. Uvnitř předepište 1-2 tablety 3-4krát denně. Při akutní generalizované fibrinolýze se podává buď intravenózně (proudem nebo kapáním), 50-100 mg v roztoku glukózy nebo chloridu sodného, ​​nebo intramuskulárně, 100 mg. Ošetření se provádí pod kontrolou koagulogramu. Další nežádoucí účinky: snížení nebo zvýšení krevního tlaku, vzácně - ortostatická hypotenze. Další kontraindikace: I. trimestr těhotenství, krvácení do sklivce, hyperkoagulační fáze konzumace koagulopatie. Lék by měl být používán s opatrností v II a III trimestru těhotenství, během laktace. U hematurie je nutné zajistit dostatečný příjem tekutin, kontrolu výdeje moči. Kyselina aminobenzoová je součástí topické hemostatické houby, která také obsahuje krevní plazmu dárce a chlorid vápenatý.

Aprotinin (antagozan, gordox, kontrikal, trasilol atd.) - injekční roztok v 10 ml ampulkách obsahujících 20 000 nebo 100 000 IU v 1 ml nebo EIC (jednotky deaktivace kininogenu); injekční a infuzní roztok v ampulích po 5 ml (100 000 jednotek v 1 ml) a 10 ml (200 000 jednotek v 1 ml); suchá injekční látka v ampulích (13 000 jednotek). Používá se ke krvácení v důsledku hyperfibrinolýzy, včetně těhotenství, porodu a v období po porodu; s hypermenoreou: v počáteční fázi koagulopatie jako adjuvans; po výměně heparinu a srážecího faktoru. Používá se také pro mimotělní oběh, akutní a chronickou pankreatitidu, pankreatickou nekrózu, angioedém, šok, rozsáhlé a hluboké poškození tkáně během traumatu. V případě krvácení a krvácení spojeného s hyperfibrinolýzou je předepsána dávka 100 000 - 500 000 U, s koagulopatiemi - 1 000 000 U nebo více. V porodnické praxi se lék podává v dávce 1 000 000 U, poté každou hodinu 200 000 U, dokud se krvácení nezastaví. V případě lokálního krvácení lze lék aplikovat lokálně - aplikace gázy namočené v roztoku aprotinu (100 000 U).

Další kontraindikace: I. a II. Trimestr těhotenství, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, s výjimkou hypokoagulační fáze. Aprotinin je nekompatibilní s jinými léky v roztocích.

Kyselina tranexamová (transamcha, exacil) - tablety 250 a 500 mg; 10% roztok pro orální podání v 10 ml ampulích (100 mg v 1 ml); 5 a 10% injekční roztok v ampulích po 5 ml (50 nebo 100 mg v 1 ml). Lék inhibuje aktivátory plazminogenu a plazmin a také inhibuje tvorbu kininů a některých dalších aktivních peptidů zapojených do zánětlivých a alergických reakcí. Používá se k zastavení krvácení způsobeného zvýšením celkové fibrinolýzy a jako antialergický, protizánětlivý prostředek proti dědičnému angioedému, ekzému, alergické dermatitidě, kopřivce, léčebných a toxických vyrážkách, stomatitidě, tonzilitidě, faryngitidě a laryngitidě. Uvnitř jmenujte 1-1,5 g 2-4krát denně po dobu 3-15 dnů. Intravenózně podané v jedné dávce 10-15 ml / kg, je-li to nutné, opakujte infuzi v intervalech 6-8 hodin. V případě poruchy funkce vylučování ledvin se dávka snižuje v závislosti na koncentraci kreatininu v krvi.

Další nežádoucí účinky: vyrážka, svědění, ospalost, poruchy barevného vidění. Před zahájením a během léčby kyselinou tranexamovou je nutná oftalmologická kontrola se studiem zrakové ostrosti, vnímání barev, fundusu.

Úloha antifibrinolytik (tranexam) v urgentní medicíně

Navzdory pokroku v moderní lékařské technologii zůstává nekompenzovaná ztráta krve hlavní příčinou úmrtí při urgentních operacích.

Asi třetina pacientů s pokračujícím krvácením je přijata s poruchami hemostatického systému, u nichž se významně zvyšuje frekvence komplikací a úmrtí.

Porušení stavu agregace krve je vyvoláno takovými faktory, jako je šok, nadbytek aktivátorů pocházejících z tkání, inhibitory koagulace a fibrinolýzy, specifické působení infuzního média, hemodiluce atd..

Koagulopatie se vyvíjí u 40% pacientů s objemem infuze přesahujícím 2 000 ml a u 50% nebo více pacientů s objemem infuze převyšujícím 4 000 ml.

Četnost komplikací při použití alogenní krve a jejích složek u dospělých je 13: 100 000 a až 87–100% komplikací je způsobeno neinfekčními příčinami, včetně poruch srážlivosti.

Podle literatury vyžadují 2–7% urgentních chirurgických pacientů s pokračujícím krvácením masivní transfuzi krve a agresivní infuzní terapii, která může zhoršit poruchy srážení.

Mechanismus fibrinolýzy

Fibrinolýza je nejdůležitějším antitrombotickým mechanismem pro udržení krve v kapalném stavu mimo krvácející zónu, ve které hraje klíčovou roli plazmin.

Přirozený systém inhibitorů aktivátoru plazminogenu, antiplazminu a dalších proteáz je zaměřen na udržení rovnováhy mezi tvorbou fibrinu a fibrinolýzou zpomalením a lokalizací těchto procesů. Při nadměrné aktivaci plazminu se může vyvinout patologický stav hyperfibrinolýzy.

Poranění a traumatické chirurgické zákroky jsou doprovázeny nadměrným tokem aktivátorů plazminogenu do krevního řečiště z tkání a endotelu poškozených cév, což u některých pacientů vyčerpává systém přírodních inhibitorů plazminu.

Stresové hormony (adrenalin a norepinefrin) aktivují Hagemanův faktor a spouští Hagemanův mechanismus fibrinolýzy.

Proto se v moderní plánované a urgentní chirurgii považuje diagnostika, prevence a léčba hyperfibrinolýzy za nejdůležitější úkoly intenzivní léčby ztráty krve..

Antifibrinolytické léky

V naší zemi se v klinické praxi používají dvě skupiny inhibitorů proteolýzy - přírodní inhibitory (aprotinin a jeho analogy) a syntetické inhibitory (kyselina ε-aminokapronová, kyselina tranexamová).

Aprotinin (kontrykální, trasilol, gordox) - polypeptid s 58 aminokyselinami - se získává z plic skotu. Aprotinin působí podobně jako α2-antiplazmin, ničí volný plazmin, prakticky neinteraguje s navázaným plazminem a inhibuje aktivaci krevních destiček. Jako serinová proteáza aprotinin degraduje trypsin, chymotrypsin, kininogenázu, kallikrein a další proteolytické enzymy v plazmě a tkáních.

Kyselina ε-aminokapronová (amicar) - 6-aminohexanová je syntetický derivát lysinu. Antifibrinolytické vlastnosti kyseliny ε-aminokapronové (εAK) byly poprvé popsány v roce 1953. Navázáním na vazebné místo lysinu plazminogenu εAK reverzibilně blokuje fibrinolýzu, snižuje aktivitu streptokinázy, urokinázy, tkáňových kináz, kallikreinu, trypsinu a hyaluronidázy.

Poločas rozpadu léčiva je asi 2 hodiny, průměrná doba působení je až 4 hodiny, clearance je asi 169 ml / min. Přibližně 40–65% εАК se vylučuje nezměněno ledvinami. Hlavní metabolit εАК - kyselina adipová - je málo toxický (akutní LD50 více než 5 000 mg / kg), vylučován hlavně ledvinami, částečně metabolizován v játrech.

Lék je kontraindikován při renální a jaterní nedostatečnosti, protože se zvyšuje jeho plazmatická koncentrace a účinek se prodlužuje, což výrazně zvyšuje riziko tromboembolických komplikací.

Kyselina tranexamová - kyselina trans-4- (aminomethyl) cyklohexankarboxylová - inhibuje fibrinolýzu, kompetitivně inhibuje aktivátor plazminogenu, váže plazmin ve vysokých dávkách a prodlužuje trombinový čas.

Kyselina tranexamová (TC) reverzibilně blokuje účinek plazminogenu a adheze leukocytů a krevních destiček na povrch trombu, inhibuje tvorbu kininů a dalších peptidů zapojených do zánětlivých a alergických reakcí. V krvi se asi 3% léčiva váží na plazminogen.

TC snadno prochází hematoencefalickou a placentární bariérou. Nejméně 95% léčiva se vylučuje ledvinami, hlavně nezměněnými.

Antifibrinolytická aktivita TC byla prokázána v roce 1962. Pokud jde o sílu antifibrinolytického působení, TC významně převyšuje εАК. Antifibrinolytická aktivita MC v plazmě trvá až 7-8 hodin, v tkáních až 17 hodin, lék je netoxický a bezpečný.

Bylo prokázáno, že u pacientů s vysokým rizikem masivních ztrát krve při plánovaném chirurgickém zákroku (srdeční chirurgie, transplantologie, traumatologie a ortopedie) použití inhibitorů fibrinolýzy snižuje intraoperační ztrátu krve a snižuje potřebu transfuze krve dárce.

Aprotinin se začal aktivně studovat počátkem 90. let. Vědci se zvláště zajímali o možnosti aprotininu v oblastech chirurgie s vysokým rizikem masivní ztráty krve, možných vedlejších reakcí a komplikací. Bylo prokázáno, že v kardiochirurgii snižuje aprotinin potřebu transfuze krve a jejích složek v perioperačním a bezprostředním pooperačním období..

Aprotinin byl také používán k riziku masivní ztráty krve v plánovaných (traumatologie a ortopedie, porodnictví a gynekologie) a urgentních chirurgických zákrocích (gastrointestinální krvácení).

Později se objevily zprávy o protrombotickém účinku aprotininu, zvýšení výskytu perioperačního infarktu myokardu a zvýšení hladin kreatininu v pooperačním období. V 0,3-0,6% případů bylo užívání aprotininu doprovázeno závažnými anafylaktickými reakcemi.

Existují důkazy, že na rozdíl od aprotininu použití TC a εAC nezvyšuje riziko infarktu myokardu, selhání ledvin, srdečního selhání nebo cerebrovaskulární příhody..

Aprotinin byl odstraněn ze seznamu bezpečných léků v květnu 2008 a byly revidovány indikace pro jeho předpis. Mimo jiné je v moderní ekonomice velmi důležitý poměr ceny, bezpečnosti a účinnosti léku a náklady na aprotinin zůstávají poměrně vysoké.

U plánované všeobecné chirurgie a při souběžném traumatu byla účinnost a bezpečnost TC a εAC prokázána v mnoha studiích, které sloužily jako základ pro změnu strategie konzervace krve..

TC účinně snížil potřebu darované krve a jejích složek. Účinek MC šetřící krev je vyjádřen stejným způsobem jako při akutním normovolemickém hemodiluci, autodonaci (včetně intraoperační reinfúze odtoku krve pomocí zařízení Cell Saver), kontrolované hypotenzi.

Nejnovější evropské pokyny pro léčbu traumatu komplikovaného masivním krvácením byly zveřejněny v červnu 2010. Zdůrazňuje úlohu antifibrinolytických látek, důležitost sledování koagulace a včasnou diagnostiku hyperfibrinolýzy..

Průvodce zdůrazňuje výhody tromboelastometrie. V současné době se nedoporučuje používat aprotinin pro trauma a masivní ztrátu krve. Lékem volby při léčbě hyperfibrinolýzy je kyselina tranexamová.

Dávkování MC při traumatu se provádí následovně: 10-15 mg / kg intravenózně bolus, poté intravenózně 1-5 mg / (kg • h), dokud se krvácení nezastaví.

Při vyšší dávce (5 g / kg nebo více) nemá TC požadovaný antifibrinolytický účinek. Přes jeho nižší účinnost je také povoleno použití εАК. Dávkování εАК: 100–150 mg / kg bolusu, poté intravenózní infuze léčiva rychlostí 15 mg / (kg • h).

TC léčba traumatu není nákladná. Vezmeme-li v úvahu zachráněné životy, ukázalo se, že používání TC je ekonomicky výhodné.

Zvláštní částí urgentní chirurgie je gastrointestinální krvácení. Je známo, že u většiny pacientů se gastrointestinální krvácení zastaví samo..

V přibližně 40% případů nedochází ke spontánní hemostáze nebo se opakuje krvácení, což zhoršuje prognózu onemocnění. Nyní se obecně uznává, že prodloužení krvácení a jeho relapsy jsou zpravidla způsobeny hyperfibrinolýzou.

Od 60. let 20. století se opakovaně objevují pokusy používat antifibrinolytika v intenzivní péči o gastrointestinální krvácení..

Podle observačních údajů MC podporoval rychlé zastavení gastrointestinálního krvácení a předcházel relapsům, včetně pacientů s portální hypertenzí a ektázií v antu, stejně jako u pacientů na chronické dialýze..

To umožnilo doporučit TC pro chirurgickou a konzervativní léčbu pacientů s vysokým rizikem krvácení z horní části gastrointestinálního traktu..

V současné době se kyselina tranexamová přesvědčivě etablovala jako účinný prostředek k nápravě poruch srážlivosti v raných fázích léčby poranění komplikovaných masivní ztrátou krve..

Použití kyseliny tranexamové zvyšuje míru přežití u pacientů s těžkým doprovodným traumatem komplikovaným masivní ztrátou krve. Je důležité si uvědomit, že včasné podání kyseliny tranexamové (až 3 hodiny po poranění) nezvyšuje riziko tromboembolických nebo jiných komplikací..

Účinnost kyseliny tranexamové při léčbě pacientů s gastrointestinálním krvácením vyžaduje další výzkum..

Antifibrinolytické léky

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských pojmů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.

  • Antifibrinolysin
  • Antifobní sedativa

Podívejte se, co jsou „Antifibrinolytika“ v jiných slovnících:

Hemostatické látky - I Hemostatické látky (synonymum: antihemoragické látky, hemostatické látky) jsou léky, které pomáhají zastavit krvácení. Hemostatické látky se dělí na látky resorpční a lokální....... Lékařská encyklopedie

Vital and Essential Medicines - (Vital and Essential Medicines) - seznam léčivých přípravků schválených vládou Ruské federace pro účely státní regulace cen léčivých přípravků. Seznam životně důležitých léků zahrnuje téměř všechny typy lékařské péče,...... Wikipedia

Fibrinolytická činidla - I Fibrinolytická činidla (fibrin + řecký lytikos schopný rozpouštění; synonymum pro trombolytická činidla) jsou léky, které pomáhají rozpouštět intravaskulární tromby a používají se k arteriální a žilní trombóze, stejně jako... Lékařská encyklopedie

Vesanoid - Aktivní složka ›› Tretinoin * (Tretinoin *) Latinský název Vesanoid ATC: ›› L01XX14 Tretinoin Farmakologická skupina: Jiná antineoplastická činidla Nosologická klasifikace (ICD 10) ›› C92 Myeloidní leukémie [myeloidní leukémie] Složení...... Slovník léků

Vitální a základní léčivé přípravky - (VED; do roku 2011, Vital a základní léčivé přípravky [1]) seznam léčivých přípravků schválených vládou Ruské federace pro účely státní regulace cen léčivých přípravků...... Wikipedia

Infekčně toxický šok - (synonymum pro bakteriální, bakteriotoxický šok) šok způsobený působením mikroorganismů a jejich toxinů. Jedná se o relativně běžný typ šoku, který podlehne frekvenci kardiogennímu a hypovolemickému šoku. Infekční...... lékařská encyklopedie

Ukidan - Aktivní složka ›› Urokináza * (Urokinase *) Latinský název Ukidan ATC: ›› B01AD04 Urokináza Farmakologická skupina: Fibrinolytická nozologická klasifikace (ICD 10) ›› I74 Embolie a trombóza tepen ›› I82 Embolie a trombóza jiných žil... Slovník léků

Avelisin Brown - Aktivní složka ›› Streptokináza * (Streptokináza *) Latinský název Awelysin Braun ATC: ›› B01AD01 Streptokináza Farmakologická skupina: Fibrinolytická nozologická klasifikace (ICD 10) ›› I21 Akutní infarkt myokardu ›› I26 Plicní...... Slovník léčivých přípravků

Antifibrinolytické léky - seznam léčivých přípravků a léčivých přípravků

Popis farmakologického účinku

Antifibrinolytický účinek léčiv je zaměřen na inhibici fibrinolýzy. Mechanismus tohoto působení je primárně spojen s inhibicí aktivace plazminogenu a jeho přeměny na plazmin. Výsledkem je snížení fibrinolytické aktivity krve, inhibice fibrinolýzy, což vede k prevenci a úlevě od krvácení. Antifibrinolytika se používají ke krvácení nebo riziku krvácení na pozadí generalizované zvýšené fibrinolýzy (během operací, v pooperačním období, poporodní krvácení, manuální oddělení placenty, odchlípení chorionu, krvácení během těhotenství, maligní novotvary pankreatu a prostaty, hemofilie, hemoragické komplikace fibrinolytické léčby, trombocytopenická purpura, leukémie, onemocnění jater, předchozí léčba streptokinázou), stejně jako krvácení nebo riziko krvácení na pozadí lokální zvýšené fibrinolýzy (děložní, nosní, gastrointestinální krvácení, hematurie, krvácení po prostatektomii, konizace děložního čípku pro karcinom, extrakce zubu u pacientů s hemoragickou diatézou).

Vyhledejte drogu

Léky s farmakologickým účinkem "Antifibrinolytikum"

  • A
  • Amben (roztok pro intravenózní podání)
  • Amben (prášková látka)
  • Aprotinin (prášková látka)
  • D
  • Gordox (Koncentrát pro přípravu roztoku pro intravenózní podání)
  • Gumbix (injekční roztok)
  • P
  • Pamba (injekční roztok)
  • Pamba (tablety, orální)
  • T
  • Transamcha (injekční roztok)
  • Transamcha (perorální tablety)

Pozornost! Informace uvedené v tomto průvodci léky jsou určeny pro zdravotnické pracovníky a neměly by být použity jako základ pro samoléčbu. Popisy léků jsou poskytovány pouze pro informaci a jejich účelem není předepisovat léčbu bez účasti lékaře. Existují kontraindikace. Pacienti potřebují odbornou pomoc!

Pokud vás zajímají další antifibrinolytika a léky, jejich popisy a návody k použití, synonyma a analogy, informace o složení a formě uvolňování, indikace k použití a vedlejší účinky, způsoby použití, dávkování a kontraindikace, poznámky k léčbě dětí léky, novorozenci a těhotné ženy, cena a recenze léků nebo pokud máte nějaké další dotazy a návrhy - napište nám, určitě se vám pokusíme pomoci.

Antifibrinolytické léky

Jedná se o léky, které se používají k potlačení nadměrné fibrinolýzy.

Kyselina aminokapronová (kyselina aminokapronová, syn. Acidum aminocapronicum)

Kyselina ε-aminokapronová. V chemické struktuře je podobný lysinu, aminokyselině, která tvoří vazebné místo pro plazminogen na molekulách fibrinu, což je nezbytná podmínka pro zahájení a zajištění fibrinolýzy. Strukturně podobné lysinu se kyselina aminokapronová váže na lysinová vazebná místa plazminogenu, čímž brání jeho interakci s fibrinem, a tím blokuje přeměnu plazminogenu na plazmin a fibrinolytický účinek plazminu.

Používá se k zastavení krvácení spojeného se zvýšením fibrinolytické aktivity během traumatu, operací plic, prostaty, slinivky břišní a štítné žlázy, během porodu, cirhózy jater, stejně jako v případě předávkování fibrinolytiky.

Obvykle se doporučuje předepisovat jako intravenózní infuze, počínaje dávkou 4,0-5,0 po dobu jedné hodiny a poté rychlostí 1,0 za hodinu, dokud se krvácení nezastaví.

Kyselina aminokapronová se také rychle vstřebává z gastrointestinálního traktu, a proto ji lze podávat orálně. Doporučené perorální dávky jsou 6,0 4krát denně.

Překročení dávky 30,0 denně se nedoporučuje.

Nežádoucí účinky: intravaskulární trombóza, myopatie a svalová nekróza.

F.V.: 5% roztok pro intravenózní infuzi ve 100 ml lahvičkách, granule pro přípravu roztoku pro orální podání v 60,0 lahvičkách.

Amben (syn. Pamba)

Je strukturou a působením blízká kyselině aminokapronové. Inhibuje fibrinolýzu, kompetitivně potlačuje interakci plazminogenu s fibrinem, čímž brání lýze výsledného fibrinu.

Mírně aktivnější než kyselina aminokapronová a používá se ve znatelně nižších dávkách.

Používá se pro stejné indikace jako kyselina aminokapronová, k zastavení krvácení spojeného s nadměrnou aktivací fibrinolýzy.

Přiřadit uvnitř 250 mg 3-4krát denně, a pokud je to nutné, intravenózně pomalu v dávce 50-100 mg nebo kapat rychlostí 100 mg za hodinu.

F.v.: tablety 0,1 a 0,25, 1% roztok v ampulích po 5 ml.

Aprotinin (aprotinin, syn. Contrykal, Gordox, Pantrypin, Ingitril)

Přírodní inhibitor proteolytických enzymů získaných ze zvířecích tkání: plíce, slinivka břišní, příušní žlázy.

Inhibuje takzvané serinové proteázy, které zahrnují plazmin. Potlačením aktivity plazminu oslabuje fibrinolýzu a tím má hemostatický účinek.

Na základě antifibrinolytického účinku se používá ke krvácení způsobenému nadměrnou fibrinolýzou, ke které může dojít při rozsáhlých úrazech, operacích na prostatě, plicích, slinivce břišní a štítné žláze, při porodu, stejně jako při předávkování fibrinolytiky.

Předepsáno intravenózně pomalu nebo prodlouženou infuzí. Individuální dávkování s přihlédnutím k aktivitě lékové formy a doporučením výrobce.

Nežádoucí účinky: intravaskulární trombóza, kožní vyrážka a další projevy alergických reakcí, s rychlým podáním - arteriální hypotenze.

F.w.: prášek v lahvičkách a ampulích pro přípravu roztoků pro intravenózní podání, roztok v ampulích.

Antifibrinolytický účinek je

21. Léky ovlivňující procesy hemostázy: klasifikace. Antiagregační látky, antikoagulancia zvyšující srážlivost krve, antifibrinolytika: mechanismus účinku, příklady léků, indikace k použití. Hemostatické bylinné přípravky.

Léky ovlivňující procesy hemostázy

I Léky používané k prevenci a léčbě trombózy

1. Látky snižující agregaci krevních destiček (antiagregační látky)

2. Léky snižující srážlivost krve (antikoagulancia)

3. 3. Fibrinolytika (trombolytika)

II Léky, které pomáhají zastavit krvácení (hemostatika)

1. Léky, které zvyšují srážlivost krve

a) pro místní použití

b) systémové působení

Antiagregační látky inhibují adhezi, agregaci krevních destiček, tvorbu trombu trombocytů a také sekreci biologicky aktivních látek krevními destičkami.

Antiagregační látky jsou rozděleny do následujících skupin:

1. Blokátory receptorů na krevních destičkách (tiklopidin, klopidogrel, tankan, abciximab)

· Receptory ADP - tiklopidin, klopidogrel;

PAF receptory - ketotifen (také blokuje uvolňování histaminu a jeho H 1 -receptory), přípravky z ginkgo biloba (tanakan, cadsurenon);

·  2 -adrenergní receptory - -blokátory;

· Serotoninové receptory - ketanserin;

Glykoproteinové receptory Ilb / IIIa - monoklonální protilátky, cyklické peptidy, nepeptidové látky.

2. Inhibitory syntézy tromboxanu A. 2 (Kyselina acetylsalicylová)

3. Léky, které zvyšují obsah adenosinu a cAMP v krevních destičkách (dipyridamol, pentoxifyllin)

BLOKÁTORY RECEPTORU DESKY

TIKLOPIDIN (TAGREN, TIKLID) je thienopyridinový derivát, známý na klinice od roku 1978. Je antagonistou ADP receptorů (purinové P receptory) 2 Y ) na membráně krevních destiček, významně inhibuje agregaci krevních destiček způsobenou ADP a také zabraňuje agregaci při působení nízkých koncentrací kolagenu, trombinu, serotoninu, adrenalinu a PAF. Inhibuje fosfolipázu C a snižuje uvolňování iontů vápníku; zvyšuje hladinu cAMP v krevních destičkách, čímž eliminuje inhibiční účinek ADP na aktivitu adenylátcyklázy. Pod vlivem tiklopidinu je vazba fibrinogenu na receptory glykoproteinu IIb / IIIa narušena, protože exprese těchto receptorů stimulovaných ADP klesá.

Tiklopidin zlepšuje pružnost erytrocytů, snižuje viskozitu krve a obsah fibrinogenu, inhibuje množení buněk hladkého svalstva ve vaskulární intimě.

Antiagregační účinek tiklopidinu nastává 24 až 48 hodin po perorálním podání a dosahuje maxima po 3 až 5 dnech. Přetrvává tři dny po ukončení léčby. Agregace trombocytů vyvolaná ADP se vrátí na základní hodnoty až po 4 až 8 dnech. Nestabilní metabolity tiklopidinu, vytvořené ve střevě, mají pravděpodobně protidestičkový účinek. Metabolity mění funkci destiček pouze v mezenterických cévách a portální žíle. Tento účinek je nevratný a opakuje se po každé dávce léčiva, což postupně vede k maximálnímu terapeutickému účinku..

Biologická dostupnost tiklopidinu je 80-90%, spojení s krevními proteiny je 98%, poločas eliminace je asi 13 hodin po podání jedné dávky 250 mg. Při léčbě se poločas eliminace prodlouží na 4 - 5 dní. Tiklopidin tvoří v játrech čtyři metabolity, z nichž jeden má farmakologickou aktivitu. 2/3 dávky tiklopidinu se vylučuje močí, 1/3 žlučí.

Tiklopidin je účinný při sekundární prevenci infarktu myokardu a ischemické cévní mozkové příhody u pacientů s nestabilní anginou pectoris a cerebrovaskulárními příhodami. Toto antiagregační činidlo se také používá k diabetické mikroangiopatii a občasné klaudikaci..

Tiklopidin má nežádoucí účinek u 50-60% pacientů. Způsobuje dyspepsii, gastrointestinální krvácení, peptický vřed žaludku, leukopenie, trombocytopenie (v prvních 3 až 4 měsících léčby by měl být prováděn krevní test každé dva týdny), zvyšuje aktivitu enzymů jaterního původu v krvi. Lék by měl být vysazen 10 až 14 dní před operací, aby se snížilo riziko krvácení. U urgentního chirurgického zákroku lze prodlouženou dobu krvácení spojenou s tiklopidinem normalizovat do 2 hodin intravenózní injekcí methylprednisolonu.

Tiklopidin je kontraindikován v případě individuální nesnášenlivosti, žaludečních vředů a duodenálních vředů, závažných onemocnění jater a krevního systému, krvácení, těhotenství, kojení, dětí do 18 let.

BLOKÁTORY SYNTÉZY TROMBOXANU A 2

Kyselina acetylsalicylová (aspirin) inhibuje cyklooxygenázu, což vede ke snížení syntézy endoperoxidů a jejich metabolitů - tromboxanu a prostacyklií. Protože syntéza tromboxanu je inhibována ve větší míře než prostacyklin, vede to ke snížení agregace trombocytů. Cyklooxygenáza krevních destiček je nevratně inhibována, takže antiagregační účinek trvá několik dní. Cyklooxygenáza cévní stěny se obnoví po několika hodinách. Lék je předepsán mladým lidem v malých dávkách, starším lidem - obvykle.

Prostacyklinové přípravky jsou v biologických médiích nestabilní, proto působí krátkodobě (několik minut). To omezuje jejich použití. Dipyridamol se používá pro koronární nedostatečnost. Antiagregační účinek je spojen s inhibicí fosfodiesterázy, akumulací cAMP a zesílením účinku adenosinu. Mechanismus antiagregačního působení antagonistů vápníku je spojen s blokádou vstupu vápníku do krevních destiček, což vede ke snížení jejich agregace. Anturan je lék proti dnu, který má antiagregační účinek, ale MD není zcela jasný. Předpokládá se, že je spojena s inhibicí cyklooxygenázy, poklesem ADP a serotoninu.

Antiagregáty se používají k prevenci krevních sraženin. zejména u onemocnění doprovázených tendencí k hyperkoagulabilitě (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, tromboflebitida atd.), stejně jako u starších osob.

Prostředky, které zvyšují obsah adenosinu a cAMP v krevních destičkách

DIPIRIDAMOL (KURANTIL, PERSANTIN) je derivát pyrimidinu, antiagregační látka, vazodilatátor a induktor interferonu. Dipyridamol, inhibující adenosindeaminázu a fosfodiesterázu III, zvyšuje obsah endogenních protidoštičkových látek v krvi - adenosin a cAMP, stimuluje uvolňování prostacyklinu endotelovými buňkami, inhibuje zachycení ATP endotelem, což vede ke zvýšení jeho obsahu na hranici mezi krevními destičkami a endotelem. Lék inhibuje adhezi krevních destiček ve větší míře než jejich agregace.

Biologická dostupnost dipyridamolu je 37 - 66%, souvislost s albuminem a kyselinou  1 -glykoprotein - 91 - 99%. V játrech se dipyridamol přeměňuje na neaktivní glukuronidy, vylučované žlučí, 20% dávky se účastní enterohepatální cirkulace. Poločas dipyridamolu v první fázi je 40 minut, ve druhé fázi - asi 10 hodin.

Dipyridamol je předepsán pro vyhlazení endarteritidy, glomerulonefritidy, syndromu diseminované intravaskulární koagulace, komplikovaného těhotenství (v prvním trimestru). Nežádoucí účinky dipyridamolu - nevolnost, bolest břicha, bolest hlavy, tachykardie, syndrom koronárního stealu, arteriální hypotenze, trombocytopenie, krvácení, kožní vyrážka.

Antikoagulancia zabraňují tvorbě fibrinových sraženin. Jsou klasifikovány jako přímé a nepřímé antikoagulancia..

Přímé antikoagulancia inaktivují koagulační faktory cirkulující v krvi, jsou účinné in vitro a in vivo, používají se k uchování krve, léčbě a prevenci tromboembolických onemocnění a komplikací. (heparin, citrát sodný)

Nepřímá antikoagulancia (orální) jsou antagonisté vitaminu K a narušují aktivaci koagulačních faktorů v játrech závislých na tomto vitaminu, jsou účinná pouze in vivo a používají se k terapeutickým a profylaktickým účelům. (neodikumarnm, fenylin. Sinkumar, warfarin).

Heparia je přirozený faktor, který je neustále přítomen v krvi. Je to polysacharid s molekulovou hmotností 15–20 tis., Produkovaný žírnými buňkami. Vzhledem k přítomnosti zbytků kyseliny sírové má silný negativní náboj, který podporuje jeho interakci s bílkovinami. MD heparinu zahrnuje 5 faktorů: 1) snižuje tvorbu tromboplastinu a přeměnu protrombinu na trombin; 2) tvoří komplex heparin-antitrombin-3, který inaktivuje protrombin a přeměnu fibrinogenu na fibrin; 3) inhibuje spontánní polymeraci fibrinových monomerů; 4) oslabuje akcelerační účinek katecholaminů a serotoninu na srážení krve; 5) inhibuje agregaci krevních destiček.

Heparin je aktivní nejen v celém těle, ale také při přidání do krve. Při perorálním podání je zničen, při subkutánním a intramuskulárním podání je účinek nekonzistentní a mohou se objevit hematomy. Nejlepší účinek je, když se podá intravenózně, nastane okamžitě a trvá 3 až 5 hodin a je zničen v játrech enzymem heparináza. Metabolity se vylučují ledvinami. Před zavedením heparinu, pak každé 4 hodiny v první den a dvakrát denně v budoucnu, je nutné určit dobu srážení krve. Terapie je považována za úspěšnou, pokud je doba srážení 2–3krát delší. Injekce se podávají každých 4–6 hodin. Používají se k prevenci a omezení tvorby trombů při infarktu myokardu, trombóze a vaskulární embolii, při umělém oběhu při operacích na velkých cévách, při připojení umělé ledviny, při transfuzi krve. K léčbě tromboflebitidy, trofických vředů je předepsán lokálně a masti. Nežádoucí účinky: alergie, krvácení způsobené předávkováním. V případě předávkování se podává protamin sulfát (1 mg neutralizuje 1 mg heparinu).

Mezi přímo působící antikoagulancia patří hirudin, který je produkován slinnými žlázami pijavice lékařské. Inhibuje přeměnu fibrinogenu na fibrin.

Nepřímé antikoagulancia se dělí na a) deriváty oxykumarinu (neodykumarin, synkumar) a b) deriváty indandionu (fenylin). MD je spojen s kompetitivní interakcí s vitaminem K. Výsledkem je narušení syntézy protrombinu a prokonvertinu v játrech. Tyto léky jsou účinné pouze v celém těle. Mají dlouhou dobu latence působení (18–48 hodin). Přiřaďte orálně, dobře se vstřebávají, působí 2–4 dny a dokáží se hromadit. Vylučují se hlavně ledvinami ve formě metabolitů, zatímco deriváty kumarinu zbarvují moč do růžova. Některé léky se vylučují v nezměněném stavu do mléka, což je třeba vzít v úvahu při kojení dítěte. Indikace: 1) tromboflebitida, prevence tvorby trombů po operaci; 2) těžká angina pectoris, infarkt myokardu; 3) vyhlazení endarteritidy. Kontraindikováno při hemoragické diatéze, nefritidě, peptickém vředu, endokarditidě, těhotenství, menstruaci. Před zahájením léčby a v jejím průběhu je nutné určit čas srážení krve a protrombinový index, který se chápe jako poměr normálního protrombinového času k protrombinovému času během léčby, vyjádřený v%. Index by neměl být menší než 40%.

Nejčastějšími komplikacemi antikoagulační léčby jsou krvácení do podkožní tkáně, sliznic, krvácení spojené s předávkováním. V těchto případech jsou předepisováni antagonisté - vitamin K a vikasol, krevní transfuze.

Hemostatika - léky, které zvyšují srážlivost krve

Resorpční akce

Přípravky vitaminu K. Vitamin K patří k látkám rozpustným v tucích, vstupuje do těla s jídlem a je částečně syntetizován střevními mikroby. Absorpce je narušena při nedostatečném odtoku žluči do střev (onemocnění jater a žlučových cest), při potlačování mikroflóry antibakteriálními léky a při chronických střevních onemocněních. Vitamin K a jeho náhradní vikasol zajišťují syntézu protrombinu a prokonvertinu v játrech. Terapeutický účinek nastává po 12–18 hodinách. Denní potřeba vitaminu K je 2 mg. K výměně dochází rychle, proto pokud nevstoupí do krevního řečiště, po několika dnech se objeví krvácení. Používá se v případě nedostatku vitaminu K a v případě předávkování nepřímými antikoagulancii. Vitamin K a vikasol jsou kontraindikovány v případě zvýšené srážlivosti krve.

Fibrinogen je protein lidské plazmy, účinný při sníženém obsahu fibrinogenu v krvi (onemocnění jater, nemoc z ozáření, ztráta krve atd.). K dispozici v lahvičkách ve formě prášku, roztoky se připravují před použitím a injikují se intravenózně.

Místní akce

Trombin a hemostatická houba (přípravky z lidské krve) se používají lokálně k zastavení krvácení z malých cév. Roztok trombinu je impregnován gázovými ubrousky, tampony a nanesen na krvácející povrch a houbový prášek se nanáší v tenké vrstvě.

Hemostatické fytopreparáty. (list kopřivy, vodní pepř, kalina, arnika, opojný lagochilus atd.) obsahují taniny, vitamíny K, C, P atd. Mají stabilizační účinek na cévní stěnu a zvyšují pevnost kapilár. Používají se ve formě infuzí, odvarů, tinktur, výtažků pro chronické krvácení (dělohy, střeva atd.). Za tímto účelem se také používají adroxon a etamsylát (syntetická činidla), které mají stabilizační účinek na kapiláry, zlepšují mikrocirkulaci a mají hemostatický účinek..

Protamin sulfát je proteinový přípravek, antagonista heparinu. Předepsáno k neutralizaci heparinu v případě předávkování. 1% roztok se vstřikuje intravenózně. Vedlejší účinky: snížení krevního tlaku, bradykardie, alergie. Kontraindikováno u hypotenze, trombocytopenie, adrenální nedostatečnosti.

Inhibitory fibrinolýzy. Když je aktivována fibrinolýza, fibrinová vlákna se rychle rozpouštějí a krev se nesráží. To je způsobeno akumulací aktivátorů plazminogenu (profibrinolysinu), které podporují jeho přeměnu na aktivní plazmin (fibrinolysin). Přímými aktivátory plazminogenu jsou tkáňové proteolytické enzymy (cytokinázy), které se při poškození uvolňují lysozomy buněk, stejně jako trypsin. Nepřímé aktivátory jsou enzymy mikrobiálního původu (lysokináza) streptokináza atd., Které ovlivňují proaktivátor plazminogenu a přeměňují ho na aktivní formu. Aplikujte kyselinu aminokapronovou, ambiea (přípravek kyseliny paraaminomethylbenzoové) a kontrikální. ACC a amben mají strukturní podobnost s aminokyselinou lysin, která je součástí aktivátoru plazminogenu, proto s ním reagují a narušují interakci s plazminogenem a brání jeho přeměně na plazmin. Contrikal přímo inhibuje plazmin a další proteolytické enzymy (trypsin, kallikrein). Inhibitory fibrinolýzy vykazují vysokou aktivitu pouze v případě krvácení způsobeného fibrinolýzou, které je často ohrožující a vyžaduje urgentní léčbu. ACC a Amben jsou předepisovány orálně a intravenózně. Jsou málo toxické a dobře snášené.

Antifibrinolytikum

Fibrinolýza a rozpouštění vaskulárních trombů inhibují kyseliny - analogy lysinu a antienzymatické látky.

KYSELINA Ε-AMINOKAPRONOVÁ (AMICAR) je derivát lysinu. Jak víte, aktivní centrum plazminu, interagující s lysinem v molekulách fibrinu a fibrinogenu, katalyzuje hydrolýzu těchto proteinů. Kyselina aminokapronová kompetitivně blokuje aktivní centrum plazminu. Po zavedení se zachová fibrin a fibrinogen, krevní sraženiny se stabilizují.

KYSELINY N-AMINOMETHYL-BENZOOVÉ (AMBENE, PAMBA) a KYSELINY TRANEXAMOVÉ (TRANSAMCHA, EXACIL) mají podobný účinek. Kyselina aminomethylbenzoová třikrát, kyselina tranexamová 10krát aktivnější než kyselina e-aminokapronová jako inhibitory fibrinolýzy.

Při dlouhodobém podávání kyseliny aminokapronové ve vysokých dávkách (více než 24 g / den po dobu šesti dnů) může dojít ke krvácení v důsledku zhoršené adheze a agregace trombocytů.

Kyselina aminokapronová inhibuje systém komplementu, proteolytické krevní enzymy, produkci kininu, stimuluje antitoxickou funkci jater, zvyšuje krevní tlak u pacientů s arteriální hypertenzí.

Kyseliny aminokapronové, aminomethylbenzoové a tranexamové jsou dobře (60%) absorbovány ze střeva a vytvářejí maximální koncentraci v krvi po 2 - 3 hodinách.10-15% jejich dávky je biotransformováno v játrech, zbytek je vylučován nezměněn ledvinami. Poločas je 2 hodiny. Léky se hromadí při selhání ledvin. Jejich účinek přetrvává 1 až 3 dny po zrušení.

Antienzymová léčiva se získávají ze slinivky břišní (PANTRIPIN, GORDOX), příušní žlázy (CONTRIKAL) a plic (INGITRIL) skotu. Zahrnují základní polypeptid - apronitin, který tvoří neaktivní komplexy s trypsinem, plazminem (včetně komplexů spojených se streptokinázou), kalikreinem a heparinem.

Lékařský elastický obvaz: fotografie, účel, vlastnosti použití

Proč je krev během pohybu střev a jak diagnostikovat příčinu?