Význam slova „plná krev“

PLNÁ KREV, -I, srov. Miláček. Zvýšení hmotnosti krve v cévách.

Zdroj (tištěná verze): Slovník ruského jazyka: Ve 4 svazcích / RAS, Jazykový ústav. výzkum; Vyd. A.P. Evgenieva. - 4. vydání, vymazáno. - M.: Rus. jazyk; Polygraphs, 1999; (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

Plná krev, já, pl. ne, srov. Přebytek krve v cévách; proti. anémie.

Zdroj: „Vysvětlující slovník ruského jazyka“, editoval D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

Společné zdokonalování Word Map

Ahoj! Jmenuji se Lampobot, jsem počítačový program, který pomáhá vytvářet Mapu slov. Dokážu počítat velmi dobře, ale zatím nechápu, jak funguje váš svět. Pomozte mi na to přijít!

Dík! Určitě se naučím rozlišovat mezi rozšířenými slovy od vysoce specializovaných..

Jak jasný je význam slova `` smart`` (podstatné jméno):

Synonyma pro „plethora“

Věty se slovem „plethora“

  • Účinnost metody je spojena nejen se schopností pijavice způsobit lokalizované kapilární krvácení, které odstraňuje přebytečné množství (venózní) oblasti postižené tkáně nebo, v závislosti na použité technice, celého orgánu..
  • U katarálních stavů dochází k zesílení, otokům a přetížení žaludeční sliznice..
  • J., Simons D. (1989), silné a dlouhodobé stlačení spouštěcího bodu bolesti způsobuje fázové změny v průtoku krve - ischemii (zhoršené zásobování krví) s následným množstvím - což je základem terapeutického účinku.
  • (všechny nabídky)

Citáty ruských klasiků se slovem „plethora“

  • Nečetl knihy, protože se bál návalů tepla v hlavě; každé jaro vypil speciální odvar proti spoustě.

Kompatibilita slova „plethora“

  • spousta vnitřních orgánů
  • (úplná tabulka kompatibility)

Pojmy související se slovem „plethora“

Odeslat komentář

dodatečně

  • Jak se píše slovo „plethora“
  • Skloňování podstatného jména „plethora“ (změna v číslech a pádech)
  • Analýza složení slova „plethora“ (morfemická analýza)
  • Citáty se slovem „plethora“ (výběr citátů)
  • Překlad „plethora“ a ukázkové věty (anglicky)

Věty se slovem „plethora“:

Účinnost metody je spojena nejen se schopností pijavice způsobit lokalizované kapilární krvácení, které odstraňuje přebytečné množství (venózní) oblasti postižené tkáně nebo, v závislosti na použité technice, celého orgánu..

U katarálních stavů dochází k zesílení, otokům a přetížení žaludeční sliznice..

J., Simons D. (1989), silné a dlouhodobé stlačení spouštěcího bodu bolesti způsobuje fázové změny v průtoku krve - ischemii (zhoršené zásobování krví) s následným množstvím - což je základem terapeutického účinku.

Plethora

Encyklopedický slovník F.A. Brockhaus a I.A. Efron. - S.-Pb.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

  • Plné partnerství
  • Apsida

Podívejte se, co je „plethora“ v jiných slovnících:

plethora - plethora... Slovník pravopisu - reference

KOMPLETNÍ KRV - místní nebo obecný (pletora) nárůst množství krve... Velký encyklopedický slovník

FULL BLOOD - FULL BLOOD, plnost, pl. ne, srov. Přebytek krve v cévách; mravenec. anémie. Ushakovův vysvětlující slovník. D.N. Ushakov. 1935 1940... Ushakovův Vysvětlující slovník

KOMPLETNÍ KRV - KOMPLETNÍ KRV, I, srov. (zastaralé). Přebytek krve. Ozhegovův vysvětlující slovník. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992... Ozhegovův vysvětlující slovník

plethora - podstatné jméno, počet synonym: 5 • hyperemie (3) • pletora (2) • polyemie (2) •... Slovník synonym

plethora - já; St Miláček. Zvýšený objem krve v cévách. Obecně, místní str. Stěžovat si na str. * * * Plethora místní nebo obecná (pletora) zvýšení množství krve. * * * FULL BLOOD FULL BLOOD, místní nebo obecné (pletora) zvýšení množství krve... Encyklopedický slovník

Přetížení je zvýšení objemu krve. Se zvýšením celkového množství krve v lidském těle se mluví o obecném P. neboli pletora (viz Pletora); přetok krve jakýmkoli orgánem se nazývá místní P. (například P. mozku, P. sleziny a... Velká sovětská encyklopedie

Přetížení - srov. Přebytek krve v cévách celého těla nebo v jakékoli jeho části, orgánu. Vysvětlující slovník Efremové. T.F.Efremova. 2000... Moderní vysvětlující slovník ruského jazyka od Efremové

plethora - plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora, plethora (Zdroj: „Kompletní zdůrazněné paradigma podle A. A. Zaliznyaka“)... Slovní tvary

KOMPLETNÍ KRV - místní nebo obecné (pletora) zvýšení krevního obrazu... věda. encyklopedický slovník

Co je žilní kongesce a jak hrozí?

K žilnímu nadbytku dochází v důsledku zpoždění odtoku krve žilami a jejich reflexní expanze při normálním průtoku arteriální krve. Venózní nadbytek se také nazývá městnavá nadbytek nebo cyanóza (cyanóza).

Nejběžnější příčinou lokálního žilního překrvení je ucpání (trombóza) velké žíly. Při zablokování malých žil nedochází ke stagnaci, protože krevní oběh je obnoven anastomózami (kolaterály).

Při oslabení srdce je pozorována žilní kongesce na dolních končetinách, plicích, játrech a dalších orgánech. Když je portální žíla stlačena, dojde k stagnaci v žilách celého portálového systému. Zde je třeba zmínit, že při oslabení srdečního svalu je často pozorována obecná žilní stagnace, při které dochází k modrému zbarvení kůže, zejména obličeje, paží a nohou..

Místní anémie, ischemie, je charakterizována nedostatečným přívodem krve do jakékoli části těla nebo orgánu. Pokud během hyperemie dojde k návalu krve v důsledku vazodilatace, pak během ischemie je průtok krve nedostatečný z důvodu vazokonstrikce. Pokud kůže během hyperémie zčervená, pak s anémií zbledne.

Vazokonstrikce, stejně jako jejich expanze, dochází reflexivně. Chlad způsobuje vazospazmus a pokožka zbledne.

Různé duševní vlivy mohou také způsobit zúžení krevních cév. Se strachem, zděšením obličej zbledne a někdy dochází k mdlobám v důsledku akutní anémie mozku v důsledku křečí mozkových cév. Pokud se při stlačení nebo ucpání žilních cév objeví venózní přebytek, pak při stlačení nebo ucpání tepen dojde k místní anémii - ischemii.

Poruchy oběhu - nepřeberné množství

Je těžké si představit normální životní funkce těla bez normálního fungování oběhových a lymfatických oběhových orgánů, které jsou v těsné strukturální a funkční jednotě..

Práce oběhového systému určuje v první řadě jeho úroveň metabolických procesů v každé tkáni a každém orgánu, která je nezbytná pro správu specializované funkce. Oběhový systém vykonává tuto transportně-výměnnou funkci společně s lymfodrenážním systémem a krevním systémem. Z toho vyplývá, že v průběhu mikrocirkulace, pomocí které se provádí transkapilární výměna, plní oběhový a lymfatický systém, stejně jako krev, jeden úkol a funkci ve spojení.

Pojem „mikrocirkulace“ zahrnuje řadu procesů, v první řadě jsou to vzorce krevního a lymfatického oběhu v mikroobvodech, vzorce chování krevních buněk (deformace, agregace, adheze), mechanismy srážení krve a nejdůležitější mechanismy transkapilárního metabolismu. Prováděním transkapilární výměny zajišťuje mikrocirkulace homeostázu tkáně.

Oběhový systém koordinuje a funkčně spojuje různé orgány a systémy v zájmu těla jako celku. Oběhový systém plní tuto koordinační funkci ve vztahu k homeostáze pomocí lymfatického systému. Funkci oběhového systému i lymfatického systému zajišťují mechanismy neurohumorální regulace (nervová zařízení srdce, receptory krevních cév, vazomotorické centrum, humorální konstanty krve, lymfy, vazokonstrikční látky a vazodilatátory atd.). Ale oběhový systém, stejně jako lymfatický systém, je spojen do jednoho celku nejen funkčně, ale také strukturálně: srdce je zdrojem průtoku krve, cévy jsou zdrojem distribuce krve a odběru lymfy, mikrovaskulatura je odrazovým můstkem pro transkapilární metabolismus a metabolismus tkání. Strukturální a funkční integrace oběhového a lymfatického systému však nevylučuje strukturální originalitu a funkční vlastnosti těchto systémů v různých orgánech a tkáních..

Na základě uvedeného stručného přehledu je možné uvést řadu základních ustanovení týkajících se poruch krevního a lymfatického oběhu. Zaprvé, oběhové poruchy nelze považovat izolovaně od poruch oběhu lymfy a stavu krevního systému, protože tyto systémy jsou strukturálně a funkčně úzce spjaty. Za druhé, poruchy oběhu krve a lymfy vedou k narušení tkáňového (buněčného) metabolismu, což znamená poškození struktury tkáně (buněk), rozvoj jednoho nebo jiného typu dystrofie nebo nekrózy. Morfologie těchto poranění má kromě společných rysů obsažených ve všech orgánech a tkáních také řadu zvláštních charakteristik, které jsou charakteristické pouze pro daný orgán nebo tkáň, což je dáno jejich strukturálními a funkčními vlastnostmi a zejména vlastnostmi oběhového a lymfatického systému..

K poruchám krevního a lymfatického oběhu dochází nejen v důsledku poruch oběhového a lymfatického systému, ale také neurohumorální regulace srdce, strukturální poruchy na jakékoli úrovni - srdce, cévy, mikrovaskulatura, lymfatické cévy, hrudní potrubí. S poruchou regulace činnosti srdce, vývojem patologického procesu v něm dochází k častým a s poruchou regulace funkce cévního řečiště v určité oblasti, stejně jako jeho strukturální dno, místní poruchy krevního a lymfatického oběhu. Lokální oběhové poruchy (např. Mozkové krvácení) mohou způsobit obecné poruchy. Obecné a lokální poruchy krevního a lymfatického oběhu jsou pozorovány u mnoha nemocí, mohou komplikovat jejich průběh a vést k nebezpečným následkům.

Poruchy oběhu lze rozdělit do 3 skupin:

  • oběhové poruchy představované množstvím (arteriálních nebo žilních) a anémií;
  • porušení propustnosti cévní stěny, které zahrnují krvácení (krvácení) a plazmatické krvácení;
  • porušení průtoku a stavu (tj. reologie) krve ve formě stagnace, kalového jevu, trombózy a embolie.

Mnoho typů oběhových poruch je patogeneticky úzce spjato a jsou v kauzálních vztazích, například vztah krvácení, plazmatu a otoku s množstvím, spojení anémie s embolizací a trombózou a druhý s stagnací a žilním množstvím. Poruchy oběhu jsou základem mnoha klinických syndromů, jako je akutní a chronické srdeční (kardiovaskulární) selhání, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), tromboembolický syndrom. Jsou jádrem šoku.

U plodu, novorozence a dítěte prvních 3 let života se obecně a lokálně vyskytuje spousta anemií, krvácení, stagnace snadněji a častěji než u dospělých, což závisí na nezralosti regulačních mechanismů krevního oběhu. Trombóza a srdeční infarkt jsou u dětí mnohem méně časté než u dospělých. Tyto oběhové poruchy se vyskytují hlavně v souvislosti s malformací kardiovaskulárního systému, přidáním sekundární septické infekce nebo s některými akutními infekčními chorobami (záškrt, virová myokarditida atd.).

Ucpání (hyperemie) může být arteriální a žilní.

Arteriální nadbytek - zvýšené plnění krve orgánem, tkání v důsledku zvýšeného průtoku arteriální krve. Může mít obecnou povahu, kterou lze pozorovat při zvýšení objemu cirkulující krve nebo počtu červených krvinek. V takových případech dochází k červené barvě kůže a sliznic a ke zvýšení krevního tlaku. Častěji má arteriální hyperémie místní povahu a vzniká z různých důvodů.

Rozlišujte mezi fyziologickou arteriální hyperemií, ke které dochází při působení odpovídajících dávek fyzikálních a chemických faktorů, s pocitem hanby a hněvu (reflexní hyperemie), se zvýšenou funkcí orgánů (pracovní hyperemie) a patologickou arteriální hyperemií.

Na základě charakteristik etiologie a mechanismu vývoje se rozlišují následující typy patologické arteriální hyperemie: angio-neurotická (neuroparalytická); vedlejší; hyperémie po anémii (post-anemická); volný; zánětlivý; hyperémie způsobená arteriovenózní píštělí.

Angioneurotická (neuroparalytická) hyperémie je pozorována v důsledku podráždění vazodilatačních nervů nebo paralýzy vazokonstrikčních nervů. Kůže, sliznice zčervenají, jsou mírně oteklé, teplé nebo horké na dotek. Tento typ hyperemie se může objevit v určitých částech těla s porušením inervace, na kůži a sliznicích obličeje s určitými infekcemi, doprovázenými poškozením uzlů sympatického nervového systému. Tato hyperémie obvykle rychle prochází a nezanechává žádné stopy..

K hyperteremii kolateru dochází v důsledku obstrukce průtoku krve podél hlavního arteriálního kmene uzavřeného trombem nebo embolem. V těchto případech krev protéká vedlejšími cévami. Jejich lumen se reflexně rozšiřuje, zvyšuje se průtok arteriální krve a tkáň přijímá zvýšené množství krve.

Hyperémie po anémii (postanemická) se vyvíjí, když je rychle odstraněn faktor vedoucí ke kompresi tepny (nádor, akumulace tekutin v dutině, ligatura atd.) A tkáňové anémie. V těchto případech se cévy dříve vykrvácené tkáně prudce rozšiřují a přetékají krví, což může vést nejen k prasknutí a krvácení, ale také k anémii jiných orgánů, jako je mozek, v důsledku prudkého přerozdělení krve. Proto se takové manipulace, jako je odstraňování tekutiny z tělních dutin, odstraňování velkých nádorů, odstraňování elastického škrtidla, provádějí pomalu.

Vakatnaya hyperemie (z latinského vakua - prázdná) se vyvíjí v důsledku snížení barometrického tlaku. Může to být běžné například u potápěčů a pracovníků kesonu během rychlého výstupu z oblasti se zvýšeným tlakem. Výsledná hyperémie je kombinována s plynovou embolií, vaskulární trombózou a krvácením.

Místní uvolněná hyperemie se objeví na kůži pod vlivem například lékařských kalíšků, které vytvářejí nad určitou oblastí vzácný prostor.

Zánětlivá hyperémie je stálým společníkem zánětu.

Hyperémie způsobená arteriovenózní píštělí nastává, když se například při střelném poranění nebo jiném poranění vytvoří anastomóza mezi tepnou a žílou a arteriální krev proudí do žíly.

Hodnota patologické arteriální hyperemie je dána hlavně jejím typem. Například kolaterální hyperémie je v zásadě kompenzační a zajišťuje krevní oběh při uzavření arteriálního kmene. Zánětlivá hyperemie je nepostradatelnou součástí této ochranné a adaptivní reakce. Vymyšlená hyperemie se však stává jednou ze složek dekompresní nemoci.

Venózní nepřeberné množství - zvýšené plnění krve orgánu nebo tkáně v důsledku snížení (obtížnosti) odtoku krve; průtok krve se nemění ani nesnižuje. Stagnace žilní krve (městnavá hyperemie) vede k expanzi žil a kapilár, zpomalení průtoku krve v nich, což je spojeno s vývojem hypoxie, zvýšenou propustností bazálních membrán kapilár.

Venózní kongesce může být obecná a místní.

Obecná žilní kongesce

Při srdeční patologii se vyvíjí obecná nadbytek žil, který vede k akutnímu nebo chronickému srdečnímu (kardiovaskulárnímu) selhání. Může to být akutní nebo chronické..

Význam slova plethora

nepřeberné množství v křížovkářském slovníku

nepřeberné množství
  • Přebytek krve
  • Místní nebo obecné (pletora) zvýšení krevního obrazu
  • Co je to pletora?
  • Přebytek krve v cévách celého těla nebo v jakékoli jeho části, orgánu

Vysvětlující slovník ruského jazyka. D.N. Ushakov

plethora, pl. ne, srov. Přebytek krve v cévách; proti. anémie.

Vysvětlující slovník ruského jazyka. S.I.Ozhegov, N.Yu. Shvedova.

-já, srov. (zastaralé). Přebytek krve.

Nový vysvětlující a odvozovací slovník ruského jazyka, T.F.Efremova.

St Přebytek krve v cévách celého těla nebo v některých. jeho část, orgán.

Encyklopedický slovník, 1998.

místní nebo obecné (pletora) zvýšení krevního obrazu.

Velká sovětská encyklopedie

zvýšení objemu krve. Se zvýšením celkového množství krve v lidském těle se hovoří o obecném P. neboli pletore; přetok krve jakýmkoli orgánem se nazývá lokální P. (například P. mozku, P. sleziny atd.).

Příklady použití slova plethora v literatuře.

Tyto břicha a brady symbolizovaly sílu silnice, její nepřeberné množství a prosperita.

Zadruhé, mám nepřeberné množství, jako každý astronom, takže malé krveprolití nebolí.

Stejný nepřeberné množství pozorovány často v nemocných státech, a dokonce i zde mají tendenci užívat projímadla různých druhů.

Dost červená a od nepřeberné množství a možná z toho, že ho ošetřil speciálně portským vínem, Afanasy Petrovič ještě zčervenal, zamračil se svým šedým hustým obočím a bez podráždění si všiml: - Takže připnutá dívka skáče.

V tu chvíli si jen myslel, že v jeho tašce s nářadím je lancet, pomocí kterého by bylo možné provést prospěšnou operaci kapitána Gobarta, velmi užitečnou pro lidstvo: dragoun nepochybně trpěl plná krev, a krveprolití by nijak nepoškodilo jeho zdraví.

Stejně jako u přípravku Sepia mohou být příčinami břišní hemoroidy nepřeberné množství nebo únava mozku.

Zíráte na pacientovu tvář, všimněte si nepřeberné množství, také si všimněte nízkého odporu těla, plnosti, ochablosti, citlivosti na chlad, zarudnutí obličeje.

Nezapomeňte na žilní kongesce, špinavé zbarvení kůže, červené skvrny, bolestivý vzhled, falešné nepřeberné množství.

Překrvení jater, plnost, bolest, tíseň, ztučnění jater, nepřeberné množství játra.

Zaprvé, aby to bylo nadměrné nepřeberné množství a zároveň, tenkost, která se rozšířila po celém těle, přestaňte, navrhuji podrobit pacienta intenzivní flebotomii, jinými slovy, častému a hojnému krveprolití, nejprve z brachiální žíly, z hlavy, a dokonce, pokud se ukáže, že onemocnění je trvalé, otevřete čelní žílu širokým otvorem v to, aby mohla zesílená krev vyjít.

Dr. Morel to připisuje artritismu, který má základní linii nepřeberné množství, a výsledky jsou dna, revmatismus, písek a kameny v močovém měchýři, srdeční poruchy, cukrovka, albuminurie.

Ve střevech zácpa s častým a sterilním naléháním na dno a s hemoroidy, které jsou přímým důsledkem břišní nepřeberné množství.

Zdroj: knihovna Maxima Moshkova

Přepis: polnokrovie
Zní zpětně jako: eivorkonlop
Kompletní krev se skládá z 11 písmen

OBECNÁ VENOVÁ PLNÁ KRV

Obecná koronární nadbytek je jedním z nejběžnějších typů obecných poruch oběhu a je klinickým a morfologickým projevem srdečního nebo plicního srdečního selhání..

Patofyziologická a patomorfologická podstata celkové žilní kongesce spočívá v redistribuci objemu krve v obecném oběhu s jeho akumulací ve venózní části systémového oběhu (vena cava a někdy v plicích) a snížením arteriální části.

V mechanismu vývoje (tj. V patogenezi) obecné žilní kongesce hrají roli následující tři hlavní faktory:

- získané a vrozené srdeční vady;

- zánětlivé onemocnění srdce - perikarditida, myokarditida, endokarditida;

- kardioskleróza různé etiologie (aterosklerotická, postinfarktová, revmatická, postinfarktová atd.);

- infarkt myokardu atd..

2. Plicní onemocnění doprovázené poklesem objemu plicního oběhu:

- chronická nespecifická pneumonie;

- pneumoskleróza různé etiologie;

- pneumokonióza (prachová onemocnění plic) atd.

3. Poškození hrudníku, pleury a bránice doprovázené zhoršenou sací funkcí hrudníku:

- pleurisy (včetně lepidla);

- deformity hrudníku a páteře.

Obecná žilní kongesce může být v klinickém průběhu akutní a chronická..

Akutní celková žilní kongesce

je projevem syndromu akutního srdečního selhání a hypoxie (asfyxie). Může to být způsobeno infarktem myokardu; akutní myokarditida; akutní exsudativní pleurisy s nadměrnou akumulací pleurálního výpotku, stlačení plic; vysoké postavení bránice (s peritonitidou), omezení dýchání; plicní embolie; pneumotorax; všechny typy asfyxie.

V důsledku hypoxie je poškozena histohematogenní bariéra a prudce se zvyšuje propustnost kapilár. V tkáních jsou pozorovány žilní kongesce, impregnace plazmy (plazmatické krvácení), otoky, kapilární stagnace a mnohonásobné diapedické krvácení. V parenchymálních orgánech se objevují dystrofické a nekrotické změny. Nejcharakterističtější morfologické změny v akutním obecném žilním překrvení se vyvíjejí v plicích a játrech..

Příčinou žilního překrvení plic je srdeční selhání levé komory. Akutní žilní kongesce způsobuje expanzi alveolárních kapilár, která je doprovázena extravazací tekutiny do alveol (plicní edém). Může se také objevit intraalveolární krvácení.

Srdeční selhání pravé komory způsobuje stagnaci v systémovém oběhu. Současně v játrech dochází k expanzi centrálních jaterních žil a stagnaci a sinusoidům v centrální části jaterního lalůčku. Tyto opilé, červené centrální oblasti se střídají s normální, bledší tkání v periferních zónách a vytvářejí v játrech zvláštní vzor připomínající muškátový oříšek (tzv. „Muškátový oříšek“) kvůli zvláštnostem architektury jaterního lalůčku a jeho krevního oběhu v akutním žilním přebytku objevují se centrilobulární krvácení a nekróza.

Chronická obecná žilní pleta se vyvíjí se syndromem chronického srdečního (kardiovaskulárního) nebo plicního srdečního selhání.

U lidí je největší objem krve uložen v podkožní tkáni a žilách dolních končetin. Kůže, zejména na dolních končetinách, se ochladí, cyanóza nebo cyanóza je jasně viditelná na obličeji nosu, kousnutí moči, rtech a také na rukou a nohou: v oblasti nehtového lůžka, konečků prstů. Cyanóza vyčnívajících částí těla se nazývá akrocyanóza..

Serózní, mozkové pleny a sliznice jsou cyanotické.

Orgány a tkáně s žilním množstvím zvětšují objem, stávají se kyanotickými v důsledku zvýšeného obsahu obnoveného hemoglobinu a husté v důsledku souběžného narušení oběhu lymfy a edému a později od

- pro přemnožení pojivové tkáně.

Játra a plíce mají zvláštní vzhled s obecnou žilní kongescí. Játra při chronické žilní kongesci jsou zvětšená, hustá, její hrany jsou zaoblené, povrch řezu je pestrý, šedožlutý s tmavě červenými skvrnami („muškátová játra“). Jaký je důvod pro takový vzorec jater?

Nejprve si připomeňme některá anatomická data o žilním systému jater. Játra mají dva žilní systémy. Jedním adduktorem je portální žíla, která sbírá krev z nepárových orgánů břišní dutiny. Souběžně s tím vstupuje arteriální krev do jater jaterní tepnou. Rozvětvuje se tepna i žíla společně se žlučovodem mezi laloky jater a tvoří známé „triády“. Uvnitř lalůčku se slučují větve žil a tepen a tvoří jednu malou nádobu

- intraseptální (intralobulární) sinusoidy. Koncové části těchto sinusoidů tvoří centrální žíly ve středu lalůčků - to je začátek žilního výtokového systému jater. Krev z centrálních žil je směrována do sbíracích jaterních žil a poté do dolní duté žíly.

Při obecném venózním překrvení se vyvíjející se venózní překrvení v dolní duté žíle šíří příslušně nejprve do jaterních žil, poté do sběrných a centrálních žil a částečně do sinusoidů jaterního laloku. Další expanze není pozorována, protože v kapilárních rozvětveních jaterní tepny proudící do sinusoidů je tlak vždy vyšší než v sinusoidech. Plnokrevné střední části lalůčků jsou viditelné nejen mikroskopicky, ale také makroskopicky. Středové části lalůčku v játrové části vypadají tmavě červené („muškátová játra“). Na okraji lalůčků

jaterní buňky jsou ve stavu dystrofie, často mastné, což vysvětluje šedo-žluté zbarvení jaterní tkáně (taková játra se dříve nazývala „tuk-muskátová játra“).

Je třeba poznamenat, že ve všech vnitřních orgánech s venózní stagnací v důsledku přísunu kyslíku dochází ke zhrubnutí, zhutnění kolagenových vláken stromatu a vyvíjí se jev, který se běžně nazývá stagnující zhutnění nebo kyanotická indurace orgánu. Například cyanotická indurace sleziny, cyanotická indurace ledvin.

V plicích s prodlouženým žilním překrvením se vyvíjí takzvané hnědé zhutnění plic. To je důsledek chronického selhání levé srdeční komory. Hypoxie pozorovaná při žilní stagnaci, zvýšený tlak uvnitř cév vede k narušení propustnosti kapilár a žil. Erytrocyty spolu s plazmou vystupují do lumen alveol a do interalveolárních sept, tj. Jsou pozorována mnohonásobná diapedická krvácení. V alveolách a interalveolárních septech se erytrocyty rozpadají a jejich fragmenty jsou zachyceny makrofágy. Tyto hemosiderinem nabité buňky - sideroblasty a siderofágy - dávají plicím hnědou barvu. Nazývají se buňky "srdečních chorob". Jejich název je způsoben skutečností, že u mitrálních onemocnění je nejčastěji pozorováno ucpání plic. Kromě toho v plicích v důsledku hypoxie roste pojivová tkáň v interalveolárních septách.

Při chronickém žilním překrvení plic se tedy vyvíjejí dva typy změn:

- městnavé nepřeberné množství a hypertenze v plicním oběhu, vedoucí k hypoxii a zvýšené vaskulární permeabilitě, diabetické krvácení způsobující plicní hemosiderózu;

■ - množení pojivové tkáně, tj. Skleróza.

Plíce se stávají velkým, hnědým a hustě hnědým zatvrdnutím plic.

Exodus. Obecná žilní kongesce je reverzibilní proces za předpokladu, že je včas odstraněna jeho příčina. Co znamená čas? To znamená, že když je pomocí terapeutických opatření (terapeutických, chirurgických, formování racionálního životního stylu atd.) Možné obnovit normální srdeční aktivitu, než se v orgánech vyvinou nevratné dystrofické, atrofické a sklerotické procesy. Dlouhodobé udržování tkáňové hypoxie s chronickým celkovým žilním množstvím vede k závažným, často nevratným změnám v orgánech a tkáních. Kromě plazmatrgie, otoku, stázy, krvácení, dystrofie a nekrózy se v orgánech vyvíjejí atrofické a sklerotické změny. Sklerotické změny, to znamená proliferace pojivové tkáně, jsou spojeny se skutečností, že chronická hypoxie stimuluje syntézu kolagenu fibroblasty. Parenchyma orgánu atrofuje a je nahrazen pojivovou tkání, dochází k stagnujícímu zhutnění (induraci) orgánů a tkání.

Hodnota. Obecná pluralita žil má rozhodně negativní hodnotu, protože funkce orgánů klesá za podmínek dlouhodobého hladování kyslíkem. To je vždy indikátor oslabení srdce. Pacienti umírají na srdeční selhání.

Co je to úplnost

Význam slova plnokrevnost podle Efremové:

Dopravní zácpy - přebytek krve v cévách celého těla nebo v některých. jeho část, orgán.

Význam slova plethora podle Ozhegova:

Zahlcení v encyklopedickém slovníku:

Kongesce - místní nebo obecné (pletora) zvýšení množství krve.

Význam slova plethora podle Ushakovova slovníku:

PLETHORA
plethora, pl. ne, srov. Přebytek krve v cévách. proti. anémie.

Význam slova plethora podle slovníku Brockhaus a Efron:

Kongesce (Phethora) - zvýšené množství krve oproti normě při zachování normálního poměru všech jejích složek, tj. Nadměrné naplnění cévních prostor krví nebo při normálním množství významná převaha jednotlivých krevních elementů. Zda první forma P. (poliémie) existuje jako bolestivý stav, stále není přesně známo. V každém případě je P. jako získaný bolestivý stav pozorován velmi zřídka. Vzácné případy pravého P., vyjádřené červeným, na krev bohatým obličejem, naplněným sliznicemi, plným pulzem, zesíleným srdečním rytmem, častým krvácením, přívalem krve do hlavy atd., Jsou spíše vrozené stavy se známou brutalitou v množství krve ve vztahu k tělesné hmotnosti a jsou způsobeny nepřiměřeně velkými rozměry cévního řečiště a samotného srdce. Subjekty s takovými jevy si stěžují na bušení srdce, dušnost a těsnost na hrudi a jsou snadno náchylné k periodickému krvácení, dochází ke zhoršení jejich stavu, které s jejich nástupem zmizí. S transfuzí krve nebo solným roztokem (viz Transfúze krve) můžete její množství zvýšit maximálně o 1 & frac12. krát. Více je téměř vždy fatální. Zvýšená hmotnost opouští tělo velmi brzy (za 2–3–4 týdny). Fenomén P. je pozorován při neustálém zvyšování činnosti srdce v důsledku zvýšení krevního tlaku (viz. Krevní oběh), s bohatým ukládáním tuku, zejména na žaludek. Snížením kapacity břišní dutiny takové ukládání tuku vytváří překážky prokrvení, přetečení žil, rozvoji hemoroidů, jejich expanzi na končetinách, tak časté u obézních jedinců a obecně u osob vedoucích sedavý způsob života (Frenkel). Sérum P. jsou stavy, při nichž se zvyšuje množství séra, ale nikoli samotná voda, protože v druhém případě dochází k hydremii, jedné z nejběžnějších forem anémie (viz). U hyperglobulie dochází ke zvýšení počtu červených krvinek, jak je někdy pozorováno po transfuzi homogenní krve, například také po hojné ztrátě tekutin. s cholerou, s vodnatelností ze srdečních vad, s cukrovkou atd. Konečně stále existuje dočasný zvýšený obsah bílkovin v krevní plazmě, například po bohatém příjmu potravy bohaté na bílkoviny. Tento stav se nazývá. hyperalbuminózní P. a brzy se vyrovná. G. M. G..

Definice slova „plná krev“ od TSB:

Přetížení je zvýšení objemu krve. Se zvýšením celkového množství krve v lidském těle se hovoří o obecném P. neboli pletore. přetok krve jakýmkoli orgánem se nazývá lokální P. (například P. mozku, P. sleziny atd.).

Obecná žilní kongesce

PORUCHY OBĚHU KRVE A LYMPHU

Ve zdravém organismu normální oběh krve a lymfy úzce souvisí a je určen aktivitou srdce jako zdroje průtoku krve, cév - zdrojem distribuce krve a odběru lymfy; mikrovaskulatura - odrazový můstek pro transkapilární metabolismus a metabolismus tkání.

Funkci oběhového a lymfatického systému zajišťují mechanismy neurohumorální regulace, které jsou zaměřeny na udržení homeostázy - relativní dynamické stálosti vnitřního prostředí.

Poruchy oběhu krve a lymfy a jejich neurohumorální regulace vedou k narušení metabolismu tkání, což vede k poškození tkáňové struktury (alterace), rozvoji buď typu dystrofie, nebo nekrózy.

V případě poškození na úrovni srdce existují obecné, na úrovni krevních cév - lokální poruchy krevního a lymfatického oběhu. Lokální oběhové poruchy (např. Infarkt myokardu) mohou způsobit obecné poruchy.

PORUCHY KRVNÍHO OBĚHU

Poruchy oběhu lze rozdělit do 3 skupin:

1) poruchy krevního oběhu: nepřeberné množství (arteriální nebo venózní) a anémie;

2) narušení propustnosti cévní stěny: krvácení (krvácení) a plazmatické krvácení;

3) poruchy průtoku krve a reologický stav krve: stagnace, fenomén kalu, trombóza a embolie.

U plodu, novorozence a dítěte prvních 3 let života se obecná a lokální nadbytek, anémie, krvácení, stagnace vyskytují rychleji a častěji než u dospělých, což závisí na nezralosti regulačních mechanismů krevního oběhu. Trombóza a infarkt jsou u dětí méně časté než u dospělých. Tyto oběhové poruchy se vyskytují hlavně v důsledku malformací kardiovaskulárního systému, přidání sekundární septické infekce nebo u některých akutních infekčních onemocnění (záškrt, virová myokarditida atd.).

PLETHORA

Kongesce (hyperemie), v závislosti na šíření procesu, může být arteriální a žilní.

Arteriální nepřeberné množství

Arteriální nadbytek - zvýšené plnění krve orgánem, tkání v důsledku zvýšeného průtoku arteriální krve.

Může to být fyziologické a patologické, obecné a místní.

Fyziologické vzniká působením adekvátních dávek fyzikálních a chemických faktorů, pocity hněvu, skromnosti (reflexní hyperémie), se zvýšenou funkcí orgánů (pracovní hyperémie), při lezení do výšky (horolezci).

Příkladem patologické obecné arteriální hyperemie je erytremie - typ chronické leukémie, pro kterou je charakteristickou skutečnou pletorou (z řečtiny - „přetečení“) zvýšení celkové hmotnosti krve hlavně kvůli erytrocytům. V takových případech je červená barva kůže a sliznic, zvýšení krevního tlaku. Existuje také hydraemická pletora (celková krevní hmota hlavně kvůli problémům s plazmou a ledvinami).

Častěji má arteriální hyperemie lokální povahu a vyskytuje se z různých důvodů.

V závislosti na etiologii a vývojových mechanismech se rozlišují následující typy patologické lokální arteriální hyperemie:

3) hyperémie po anémii (postanemická);

6) hyperémie na pozadí arteriovenózního zkratu.

Angioneurotická (neuroparalytická) hyperemie se vyskytuje v důsledku podráždění vazodilatačních nervů nebo paralýzy vazokonstrikčních nervů. Kůže, sliznice zčervená, při dotyku mírně oteklé - teplé nebo dokonce horké. Vyskytuje se v některých částech těla s porušením inervace; na kůži a sliznicích obličeje s infekčními chorobami (chřipka, erupce), při nichž může dojít k poškození uzlů sympatického nervového systému; neuralgie - tento typ hyperemie prochází rychle, bez následků.

K hyperteremii kolateru dochází v důsledku zablokování průtoku krve podél hlavního arteriálního kmene uzavřeného trombem, embolem a ligaturou. V takových případech je krev směrována prostřednictvím vedlejších cév. Jejich lumen se reflexně rozšiřuje, zvyšuje se průtok arteriální krve a tkáň přijímá zvýšené množství krve.

Hyperémie po anémii (postanemická) se vyvíjí, když je rychle odstraněn faktor, který způsobil upnutí tepny (nádor, hromadění tekutin v dutinách, ligatura atd.) A tkáňová anémie. V takových případech se cévy dříve vykrvácené tkáně prudce rozšiřují a přetékají krví, což může v důsledku prudkého přerozdělení krve vést nejen k prasknutí a krvácení, ale také k anémii jiných orgánů, například hlavního mozku. Proto by takové manipulace, jako je odstraňování tekutiny z tělních dutin, velké nádory, odstraňování elastického škrtidla, měly být prováděny pomalu.

Prázdná hyperemie (z latinského vakua - prázdná) se vyvíjí v důsledku snížení barometrického tlaku. Může to být běžné například u potápěčů při rychlém výstupu z místa vysokého tlaku. Hyperemie, která se v tomto případě vyskytuje, je kombinována s plynovou embolií, vaskulární trombózou a krvácením.

Místní uvolněná hyperémie objeví se na kůži pod vlivem lékařských plechovek, které tvoří zřídkavý prostor (vakuum) nad určitými oblastmi.

Zánětlivá hyperémie je stálým společníkem zánětu, je založena na nedostatečné produkci biologicky aktivních látek.

Hyperémie způsobená arteriovenózním zkratem nastává při střelném poranění nebo jiném poranění, v důsledku čehož se mezi tepnou a žílou vytvoří zpráva, poté je arteriální krev směrována do žíly.

Hodnota patologické arteriální hyperémie je určena jejím typem. Zajišťovací hyperemie je ze své podstaty kompenzační a zajišťuje krevní oběh, když je arteriální kmen uzavřen; toto je třeba vzít v úvahu v chirurgické praxi: takže oblékání a. femoralis pod větví a. profunda femoris (hluboké ar. stehno) je kompenzována, a pokud je bandážována výše, může dojít k gangréně končetiny. Zánětlivá hyperemie je nepostradatelnou součástí ochranné a adaptivní reakce. U patologicky změněných cév (zejména u starších lidí) může hyperemie způsobit prasknutí stěny. Prázdná hyperémie - je jednou ze složek dekompresní nemoci.

Venózní kongesce

Venózní nadbytek - zvýšené plnění krve orgánu nebo tkáně v důsledku zhoršeného (sníženého) odtoku krve; průtok krve se nemění ani nesnižuje.

Venózní kongesce může být obecná a místní.

Obecná žilní kongesce

Obecná žilní kongesce se vyvíjí možná u onemocnění kardiovaskulárního systému akutní a chronické.

V případě akutního celkového žilního překrvení, které je projevem syndromu akutního srdečního selhání (nedostatečnost kontraktility myokardu, například s infarktem myokardu, akutní myokarditida), v důsledku hypoxického poškození histohematogenních bariér a prudkého zvýšení kapilární permeability v tkáních, je pozorována impregnace plazmy (plazmatické krvácení), stagnace v kapilárách a mnohonásobné diabetické krvácení; v parenchymálních orgánech se vyvíjejí dystrofické a nekrotické změny.

Při akutním žilním překrvení dochází k otokům a krvácení v plicích - jedné z hlavních příčin úmrtí u pacientů s akutní kardiovaskulární nedostatečností.

V ledvinách - dystrofické a nekrotické změny, zejména epitel tubulů.

V játrech - centrilobulární krvácení a nekróza.

Chronická obecná žilní kongesce je často projevem syndromu chronické kardiovaskulární nedostatečnosti, který komplikuje mnoho chronických srdečních chorob (srdeční vady, ischemická choroba srdeční, chronická myokarditida, myokardiopatie, endokardiální fibroelastóza, pneumoskleróza různého původu atd.).

Orgánové změny při chronické žilní stagnaci:

Kůže, zejména dolní končetiny, je studená a namodralá (cyanóza). Žíly kůže a podkožní tkáně jsou rozšířené, naplněné krví; rozšířené a přetížené lymfy a lymfatické cévy. Edém dermis a podkožní tkáně, vývoj pojivové tkáně v kůži. V souvislosti s žilním překrvením, otoky a sklerózou se v kůži vyskytují záněty a vředy, které se po dlouhou dobu nehojí..

Játra: Makroskopicky: při chronické žilní stagnaci je zvětšená, hustá, zaoblené hrany, povrch řezu je šedožlutý s tmavě červenými skvrnami, podobně jako muškátový oříšek, proto se takové játře říká „muškátový oříšek“ (obr.).

Mikroskopicky: spousta centrálních částí lalůčků, kde jsou zničeny hepatocyty, jsou tyto oblasti na řezu jater tmavě červené. Na okraji lalůčků jsou jaterní buňky ve stavu dystrofie, často mastné, což vysvětluje šedožlutou barvu jaterní tkáně.

Morfogeneze jaterních změn s prodlouženou žilní stází:

Kvůli dekompenzaci srdeční činnosti není pravá komora schopna čerpat plnou krev do plicní tepny, proto dochází ke stagnaci v systému dolní duté žíly, který přechází do jaterních žil a dále se šíří do kombinovaných a centrálních žil a poté do sinusoidů. To vysvětluje selektivní nadbytek středu lalůčků..

Sinusoidy expandují pouze ve středních částech lalůčků a v jiných částech se setkávají s odporem kapilárních větví jaterní tepny proudících do sinusoidy, kde je tlak vyšší než v sinusoidech. Jak se ve středu lalůčků zvyšuje nepřeberné množství, objevují se krvácení; v hepatocytech se vyvíjí dystrofie, atrofie a nekróza. Hepatocyty na okraji lalůčků kompenzují hypertrofii, některé s vývojem tukové degenerace.

V oblasti krvácení a mrtvých hepatocytů dochází k proliferaci pojivové tkáně, která je spojena s množením sinusoidních buněk - lipocytů, které mohou působit jako fibroblasty, a blízko centrálních a sběrných žil - s množením fibroblastů adventitií těchto žil. Kvůli šíření pojivové tkáně v sinusoidech se objevuje kontinuální bazální membrána (chybí v normálních játrech), to znamená, že dochází ke kapilarizaci sinusoidů, dochází k kapilárně-parenchymálnímu bloku, který zvyšuje hypoxii, vede k progresi atrofických a sklerotických změn v játrech, na pozadí stagnace žil, vyvíjí se lymfostáza - tak se tvoří městnavá fibróza (skleróza) jater.

S progresivním vývojem pojivové tkáně se objevuje neúplná regenerace hepatocytů s tvorbou regeneračních uzlin, restrukturalizací a deformací orgánu. Vyvíjí se stagnující (muškátová) cirhóza jater, která se také nazývá srdeční, protože k ní dochází při chronickém srdečním selhání. Cirhóza je přemnožení pojivové tkáně následované deformace orgán.

V plicích s chronickým žilním množstvím se vyskytují dva typy změn - mnohočetné krvácení, které způsobuje hemosiderózu plic, a vývoj pojivové tkáně, tj. Skleróza. Plíce se stávají velkým, hnědým a hustě hnědým zatvrdnutím plic.

Existuje idiopatická hnědá indurace plic (idiopatická nebo esenciální hemosideróza plic, Celen-Gelerstedtův syndrom). Toto onemocnění je vzácné, zejména u dětí ve věku od 3 do 8 let. Morfogeneze esenciální hemosiderózy plic se zásadně neliší od hnědého zhutnění plic. Hemosideróza je však mnohem výraznější a je často doprovázena několika krváceními. Příčina onemocnění je považována za primární nedostatečný vývoj pružného rámu plicních cév, v důsledku čehož se v plicích objevují aneuryzma krevních cév, stagnace krve a diabetické krvácení; nevylučujte roli infekčních nemocí, intoxikací, alergií a autoimunizace.

Ledviny při chronické žilní stagnaci - zvětšené, husté a cyanotické - kyanotické indurace ledvin; zejména žíly míchy a hraniční zóny jsou plnokrevné. Na pozadí venózní stázy se vyvíjí lymfostáza. V podmínkách rostoucí hypoxie, dystrofie nefrocytů hlavních rozdělení nefronu a sklerózy.

Chronické žilní kongesce ve slezině také vedou k její cyanotické induraci. Je zvětšená, hustá, tmavě třešňová barva; stanoví se folikulární atrofie a skleróza buničiny. Při obecné chronické žilní stagnaci je cyanotická indurace vlastní dalším orgánům..

Důsledky a význam. Obecná žilní kongesce je reverzibilní proces, pokud je jeho příčina okamžitě odstraněna. Má to pro tělo negativní význam, protože funkce orgánů klesá za podmínek prodloužené hypoxie. Prodloužený stav hypoxie tkáně při chronické celkové žilní kongesci vede k nevratným degenerativním, atrofickým a sklerotickým procesům.

Známky arteriální nadbytečnosti

Při arteriální hyperemii se zvyšuje pulzace tepen, mění se mikrocirkulační lůžko - arterioly se rozšiřují, rezervní kapiláry se otevírají, zvyšuje se v nich průtok krve, zvyšuje se krevní tlak. Hyperémie je jasně viditelná na povrchu kůže (obr. 14, a). U arteriální hyperemie jsou zaznamenány následující:

· Zvýšení počtu a průměru arteriálních cév;

Zčervenání tkáňového orgánu nebo jeho částí;

· Zvýšení teploty tkáně v oblasti jejich hyperemie;

Zvýšení objemu a napětí (turgor) orgánu nebo tkáně v důsledku zvýšení jejich krevního zásobení;

Zvýšení tvorby lymfy a odtoku lymfy, což je způsobeno zvýšením perfuzního tlaku v cévách mikrocirkulace.

Venózní nadbytek (hyperemie) je způsoben překážkou odtoku krve žilami s normálním průtokem tepnami, což vede ke zvýšení plnění krve orgánem nebo tkání. Příčinou žilní kongesce je obstrukce odtoku

krev v důsledku uzavření lumen žíly trombem nebo embolem. když jsou žíly stlačeny nádorem, jizvou, turniketem, s vrozeným nedostatečným vývojem elastického rámu stěn žil nebo jejich chlopňového aparátu, stejně jako s rozvojem srdečního selhání.

Známky žilní kongesce:

Cyanóza, tj. e. namodralý odstín sliznic, kůže, nehtů a orgánů v důsledku zvýšení množství venózní krve, která je chudá na kyslík;

· Pokles teploty tkáně v důsledku poklesu intenzity metabolismu;

· Tkáňový edém, který se vyvíjí v důsledku hypoxie (hladovění kyslíkem) tkání stěn cév mikrocirkulačního lůžka, zvýšení jejich propustnosti a výstupu do okolní tkáně krevní plazmy;

Zvýšení objemu orgánů a tkání v důsledku akumulace venózní krve v nich a otoků.

Místní venózní přebytek je v patologii důležitý zejména v souvislosti s rozvojem akutního edému tkáně v určité oblasti těla, stejně jako s možností infarktu sleziny s trombózou slezinných žil. S chronickým lokálním žilním (stagnujícím) množstvím v orgánu je aktivována tvorba kolagenu fibroblasty a ve stromatu roste pojivová tkáň - orgán se vyvíjí.

Obecná žilní kongesce má v patologii velký význam, vyskytuje se u různých onemocnění a může mít vážné následky..

Akutní celková žilní pleta se často vyvíjí při akutním srdečním selhání (akutní infarkt myokardu, akutní myokarditida), stejně jako v atmosféře s nízkým obsahem kyslíku (například když je kabina letadla bez tlaku, vysoko v horách, s nedostatečným přísunem kyslíku z potápěčského vybavení během podvodních prací atd.) P.). Současně se v tkáních rychle hromadí hypoxie a acidóza (acidifikace). zvyšuje se vaskulární permeabilita, objevují se edémy a progredují, často doprovázené perivaskulárním krvácením.

Chronická obecná žilní kongesce se obvykle vyvíjí u chronických srdečních onemocnění končících chronickým srdečním selháním (chronická ischemická choroba srdeční, srdeční vady, kardiomyopatie). Kromě všech těch změn, které charakterizují akutní žilní hyperemii s chronickým žilním překrvením, se postupně vyvíjí atrofie parenchymu orgánů a jejich strómy, v důsledku čehož dochází k zhuštění (induraci) orgánů a tkání. Kromě toho chronický edém a plazmatické krvácení způsobují přetížení lymfatického systému a rozvoj jeho selhání. Vytváří se kapilárně-trofická nedostatečnost, která se vyznačuje:

· Ohm mikrociev, pokles jejich lumenů a pokles počtu kapilár, což způsobuje snížení průtoku krve kapilárami, transkapilární metabolismus a zvýšení hladovění kyslíkem;

· Transformace pravých kapilár na kapacitní (usazovací), ve kterých se erytrocyty nenacházejí v jedné, ale v několika řadách, kapiláry se prudce rozšiřují a mění se na venuly, jejich stěny ztrácejí tón, což vede k ještě větší expanzi kapilár a žil a zesiluje žilní hyperemii. Současně klesá počet pravých kapilár, arteriální krev vstupuje do žilního systému prostřednictvím coolaterálů (bypassových cév), což přispívá k růstu hypoxických a metabolických změn ve tkáních.

Charakteristické změny v orgánech a tkáních, které se vyvíjejí s chronickým obecným žilním množstvím.

· V kůži a podkožní tkáni, zejména na dolních končetinách, dochází k expanzi žilních cév, otokům kůže a podkožní tkáně (anasarca), atrofii kůže, stagnaci lymfy v lymfatických cévách (lymfostáza). Na pozadí chronického žilního nepřeberného množství se často vyvíjejí trofické vředy nohou a chodidel (obr. 14, b).

· V plicích má prodloužené žilní překrvení zvláštní význam, protože se vyvíjí při chronickém srdečním selhání (viz kapitola 13). Současně se v plicních žilách proudících do levé síně vyvíjí stagnace krve, což přispívá k progresivní hypoxii. Tím se zvyšuje propustnost stěn krevních cév a z venul a kapilár do okolní tkáně, nejprve se objeví krevní plazma a poté erytrocyty. Ty jsou zachyceny makrofágy, ve kterých se hemoglobin přeměňuje na hemosiderin a feritin, a makrofágy se nazývají siderofágy. Část makrofágů alveol, naplněná hemosiderinem, vstupuje do průdušek a spolu se sputem se vylučuje z těla. Ve sputu se jim říká „buňky srdečních chorob“. Část siderofágů se rozpadá ve stromatu plic, což je usnadněno rostoucí nedostatečností lymfatických cév, přetížených edematózní tekutinou, siderofágy a hemosiderinem. Stagnace lymfy se postupně vyvíjí. Progresivní hypoxie a stagnace lymfy jsou podněty pro aktivaci fibroblastového systému v plicní tkáni a pro jejich intenzivní tvorbu kolagenu. Zvyšuje se skleróza plic, stávají se hustými, vyvíjí se jejich zatvrdnutí (z latiny durum - husté). V tomto případě hemosiderin, který tvoří akumulaci ve stromatu a v alveolách a charakterizuje lokální hemosiderózu, dává plicím hnědou barvu a vytváří hnědé ztvrdnutí plic - nevratný stav, který významně zhoršuje průběh chronického srdečního selhání a celkový stav pacienta (obr. 15).

Postava: 15. Chronické žilní překrvení plic (hnědé zatvrdnutí plic). Cévy interalveolárních sept jsou rozšířené (a); ve stromatu plic a v lumenu plicních sklípků - siderofágy (b); část alveol je naplněna edematózní tekutinou (c); interalveolární septa jsou zahuštěná a sklerotizována (d).

V játrech je chronická žíla obvykle také důsledkem chronického srdečního selhání a srdeční dekompenzace. V tomto případě dochází ke stagnaci krve nejprve v dolní duté žíle, poté v žilách jater a ve středních žilách jaterních lalůčků. Centrální žíly se rozšiřují, krevní plazma a erytrocyty vystupují přes jejich stěny a hepatocyty atrofují ve středu lalůčků. Na okraji lalůčků procházejí hepatocyty tukovou degenerací a jaterní tkáň na řezu je pestrá a připomíná muškátový oříšek - na žlutohnědém pozadí jsou jasně viditelné červené tečky ve středech lalůčků. Tento obrázek se nazývá „muškátová játra“ (obr. 16).

Slezina s venózní stází se zvětšuje (městnavá splenomegalie), stává se kyanotickou a hustou (cyanotická indurace sleziny), nešrotuje dřeň na řezu, její folikuly jsou atrofické a červená dřeň je sklerotizována.

ANÉMIE

Arteriální anémie nebo ischemie je snížení krevního zásobení orgánu nebo tkáně způsobené buď snížením průtoku krve k nim tepnami, nebo významným zvýšením poptávky po kyslíku a metabolických substrátech, což vede k nesouladu mezi potřebami tkáně pro zásobování krví a možnostmi arteriálního průtoku krve. V závislosti na příčinách a mechanismech ischemie existuje pět typů arteriální anémie: angiospastická, obstrukční. komprese v důsledku akutního přerozdělení krve a nefunkční.

Postava: 16. Chronická žilní nadbytek jater (muškátová játra). Ve středu lalůčků jsou centrální žíly a sinusoidy ostře rozšířené, plnokrevné (a), jaterní buňky jsou atrofické (b), v oblasti krvácení (c) jsou zničeny. Na okraji lalůčků jsou zachovány jaterní trakty (d), perisinusoidální prostory jsou zvětšeny (e).

Angiospastická anémie je způsobena arteriálním křečem v důsledku zvýšení obsahu látek, které způsobují vazospazmus v tkáních (například angiotensin, vasopresin, katecholaminy atd.), Nebo zvýšení citlivosti stěn arterioly na ně (se zvýšením obsahu iontů vápníku nebo sodíku v nich) a také s převahou sympaticko-adrenálních vlivů nad parasympatiky (stres, angina pectoris, apikulární kolika).

Obstrukční anémie se vyvíjí s úplným nebo částečným uzavřením lumen tepny trombem, embolem (s akutní anémií) nebo aterosklerotickým plakem (s chronickou ischemií).

Kompresní anémie se vyskytuje při akutním nebo chronickém stlačení cévy zvenčí - škrtem, nádorem, edematózní tkání atd..

Anémie v důsledku akutního přerozdělení krve je pozorována při rychlém průtoku krve do dříve ischemických tkání. Například s rychlým odstraněním ascitické tekutiny, která vytlačila cévy břišní dutiny, proudí krev do této oblasti a dochází k mozkové ischemii..

Dysfunkční anémie je důsledkem významného zvýšení spotřeby kyslíku v tkáních a metabolických substrátů s prudkým zesílením funkce orgánů, například ischemie myokardu s náhlou intenzivní zátěží srdce (běh, zvedání závaží, těžká fyzická práce), ischemie svalů dolních končetin u starších lidí s rychlou chůzí atd. n. Tento typ ischemie obvykle nastává, když je lumen zásobující tepny zúžen aterosklerotickým plakem.

Papilární vzory prstů jsou známkou atletických schopností: dermatoglyfické příznaky se tvoří po 3–5 měsících těhotenství, během života se nemění.

Methyluracil během laktace

Ovčí výkaly u dítěte: způsoby léčby a likvidace doma