Mechanismus tvorby trombu (triáda Virchow)

Poškození cévní stěny

Faktory srážení krve se uvolňují z poškozené vnitřní výstelky cévy, což aktivuje proces tvorby trombu. Lokálně jsou inhibovány procesy fibrinolýzy, tvorba prostaglandinu I2 (prostacyklinu) v endotelu krevních cév, který má obvykle výrazný antiagregační účinek na krevní destičky. Za stresových podmínek adrenalin podporuje tvorbu trombů, protože je silným endogenním inhibitorem syntézy prostacyklinu.

Narušení činnosti koagulačního a antikoagulačního systému krve a cévní stěny

Zvýšení aktivity systému srážení krve v důsledku zvýšení koncentrace prokoagulantů (trombinu, tromboplastinu) v něm a snížení aktivity antikoagulancií, včetně fibrinolytických, vede k rozvoji intravaskulární srážení krve (ICC) a trombózy. Intravaskulární srážení krve je způsobeno rychlým a významným vstupem faktorů srážení krve do cévního řečiště, zejména tkáňového tromboplastinu, který je pozorován při předčasném odtržení placenty, embolii plodové vody a traumatickém šoku. Intravaskulární srážlivost krve může být obecná a lokální.

Zpomalení průtoku krve a jeho narušení. Fáze procesu tvorby trombu:

a) buněčná - apezie, agregace a aglutinace krevních destiček;

b) fáze srážení plazmy.

Mechanismus buněčné fáze tvorby trombu:


  • změna elektrického potenciálu cévní stěny;
  • změna náboje krevních destiček a jiných krevních buněk;
  • zvýšení schopnosti destiček agregovat lepidlo.

Od okamžiku rozpadu krevních destiček a uvolnění destičkových faktorů srážení krve do prostředí začíná další fáze trombózy - plazmatická fáze.

Mechanismus koagulační fáze:

Fáze I - tvorba tromboplastinu během interakce tkáňových a plazmatických složek systému srážení krve.

Fáze II - tvorba aktivního trombinu z protrombinu působením proteolytického enzymu tromboplastinu.

Fáze III - přeměna fibrinogenu na fibrin pod vlivem trombinu.

Fibrin představuje většinu trombu.

Konečná fáze srážení krve - zatažení a zesílení sraženiny.

Pro normální průběh retrakce, přítomnost iontů vápníku, glukózy, ATP, fyziologický průběh glykolýzy, určité vztahy mezi koncentrací trombinu a fibrinogenu, jakož i fibrinogenu a krevních destiček.

Důsledky trombózy:

a) adaptivní jev;

b) rozvoj nekrózy v povodí trombózní cévy bez kolaterálů;

c) trofické poruchy s následným vývojem gangrény končetin při ateroskleróze, diabetes mellitus, vyhlazení endarteritidy.

Virchova triáda - tři příčiny trombózy a tromboflebitidy

Virchowova triáda se nazývá teorie tvorby trombů a vývoje tromboflebitidy.

Podle koncepce Dr. Virchowa na cestě k nemoci s trombózou a tromboflebitidou prochází tělo 3 hlavními fázemi:

  • trauma vnitřní stěny žíly;
  • snížení rychlosti toku venózní krve;
  • zvýšené srážení krve.

Bod jeden - poškození cévní stěny

Poškozená céva potřebuje ke vzniku krevní sraženiny, která chrání tělo před krvácením. K tvorbě krevní sraženiny jsou zapotřebí speciální faktory, které způsobují srážení krve..

V tomto případě jsou procesy fibrinolýzy inhibovány. Pokud byla céva poškozena během stresujícího stavu, může dojít k tvorbě trombu v důsledku uvolnění adrenalinu do krve..

Krok dva - porucha krvácení

V krvi se objevuje nadměrné množství tromboplastinu a trombinu, nazývaného také prokoagulanty. Snížená antikoagulační aktivita vede k trombóze..

Rychlá intravaskulární srážení krve je možné díky významnému příjmu koagulačních faktorů do cévy. Reakce uvnitř cévy se dělí na 2 typy: lokální a generalizované.

Konečná fáze zpomaluje průtok krve

Třetí etapa, kterou charakterizuje Virchowova triáda, je zpomalení průtoku krve s následným porušením.

Tvorba trombu prochází dvěma fázemi. Buněčná fáze (která zahrnuje aphesii, agregaci trombocytů a aglutinaci) začíná změnou elektrického potenciálu stěny cévy. Poté krvinky změní svůj náboj. V tomto případě dostávají destičky schopnost agregace lepidla. Další fází je plazma.

Zlomená krevní sraženina může bránit průtoku krve nebo zcela zablokovat cévu. Pokud pacient nedostane potřebnou léčbu, začne nekróza tkáně. Zvláštním nebezpečím není ani samotný trombus, ale infekce, která může doprovázet jeho vzhled..

Po zničení krevní sraženiny se infikované prvky mohou šířit oběhovým systémem. Na místech, kde přetrvávají, se vyskytují abscesy.

Co je to embolie?

Tento termín označuje zablokování krevních cév emboliemi, které přinášejí tok lymfy nebo krve. V závislosti na povaze embolie se rozlišují endogenní a exogenní typy. Existuje také klasifikace založená na lokalizaci. To zahrnuje embolii systému portálních žil, embolii velkého nebo plicního oběhu.

Vzduchová embolie má exogenní původ. Dochází k němu při poškození velkých žil. V tomto případě by měl být tlak blízký nule nebo záporný. Plynová embolie má stejný původ. Vyskytuje se u anaerobní gangrény a dekompresní nemoci.

K endogenní embolii dochází v důsledku odtržení trombu během jeho hnisavého nebo aseptického tání. Kromě toho se rozlišují následující typy embolie:

  1. Tkáň. Vyskytuje se při poranění tkáně. Tato odrůda je obzvláště nebezpečná pro ty, kteří byli diagnostikováni s maligním nádorem. Embolie v tomto případě vede k tvorbě metastáz.
  2. Paradoxní. Vyskytuje se, když nedochází k infekci intergastrických a interatriálních sept.
  3. Mastné. V případě poškození jater, pánevní nebo podkožní tkáně a kostní dřeně mohou kapičky tuku proniknout do krevního řečiště, což vede k ucpání cév.

Účinky

Jedním z možných důsledků je ischemie myokardu. To je možné s okluzí koronární arterie. Ischemie myokardu vede k zastavení fungování kardiomyocytů v důsledku nedostatku kyslíku, což zase vede k výskytu infarktu myokardu.

Mrtvice může být také důsledkem zablokování cévy. Je spojena s ischemií, krvácením atd. V takových případech se trombus obvykle objevuje vedle aterosklerotických plaků. S postupným zablokováním tepny dochází k rozvoji onemocnění pomalejším tempem..

Embolie vede k trofickým poruchám, které pak vedou ke gangréně, pokud pacient trpí cukrovkou nebo aterosklerózou. Ve většině případů se však těmto následkům lze vyhnout, protože se postupně obnovuje propustnost plavidla..

Vlastnosti prevence a léčby

Je třeba poznamenat, že použití heparinu není schopno snížit úmrtnost pacientů s krevními sraženinami. Riziko hluboké žilní trombózy a plicní embolie lze snížit, ale pravděpodobnost krvácení se dramaticky zvyšuje. To znamená, že použití heparinu neposkytuje požadovaný klinický účinek nebo zcela chybí..

Mechanické metody léčby by také neměly být kladeny na zvláštní naděje. Je obecně zakázáno je používat u pacientů s inzulinem..

Neúčinnost heparinu bylo možné prokázat pomocí pooperačních pacientů. Aby se zabránilo možným komplikacím, je nutné analyzovat přínosy a rizika té či oné metody, protože všechna antikoagulancia vedou ke zvýšenému riziku krvácení..

Například při fibrilaci síní lze riziko vypočítat na základě dalších faktorů. Pokud pacient trpí hypertenzí a je starším člověkem, nebezpečí se významně zvyšuje. Užívání warfarinu je také jedním z faktorů, na které je třeba si dávat pozor..

Zvláštní význam se přikládá preventivním opatřením prováděným ve vztahu k pacientům trpícím trombózou.

Mechanická komprese lýtek se používá v případech, kdy pacient nedávno trpěl hlubokou žilní trombózou nebo když mu není dovoleno dělat nic jiného. Pokud je pacient přijat na operaci, pak se v rehabilitačním období používají kompresní punčochy.

Nízkomolekulární heparin se používá v případech, jako je ortopedická chirurgie, prodloužená nehybnost nebo závažné onemocnění. Nízkomolekulární heparin je také běžně používán nechirurgickými pacienty.

Jednou z nejčastěji používaných metod léčby v oblasti dolní duté žíly je žilní filtr (nebo filtr cava). Lék Polikosanol prokázal vysokou profylaktickou účinnost. Dávka by měla být alespoň 10 a ne více než 20 mg denně.

Účinnost Policosanolu byla prokázána studiemi provedenými kubánskými vědci.

Pacienti s trombózou by neměli jíst potraviny s vysokým obsahem cholesterolu. Mezi léky používané k léčebným účelům patří:

  1. Pryskyřice a fibráty.
  2. Kyselina nikotinová.
  3. Statiny.
  4. Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě. Mezi tyto léky patří Policosanol. Odborníci dávají přednost tomuto léku, protože nemění parametry srážení krve..
  5. Antikoagulancia. Léky významně snižují riziko trombózy. Jejich použití však nevylučuje vedlejší účinky. Aby se zabránilo nepříjemným následkům, je nutné kontrolovat hodnotu INR. Pokud je pacient při vědomí a je schopen sebeobsluhy, je kontrola možná i doma..

V diagnostice tromboflebitidy jsou zahrnuty různé metody stanovení rychlosti srážení krve. Může to být trombodynamika, tromboelastografie, test protrombinového času, test tvorby trombinu atd..

Virchow triáda

Nemoc zvaná trombóza (tvorba krevních sraženin uvnitř cév) zůstala až do poloviny 19. století zcela záhadná. „Jedna a stejná krev“ buď ucpává cévy, nebo jimi protéká bez překážek. Proč?

Slavný berlínský lékař a patolog Rudolf Virchow, který na počátku své kariéry pracoval na klinice Charité, hluboce studoval mechanismy změn ve složení krve a podmínky vzniku trombózy. Formuloval tři základní principy trombózy, které se zapsaly do historie medicíny pod názvem Virchow-Trias..

Virchowova triáda má také velký význam pro moderní vaskulární medicínu. Zde jsou jeho podmínky:

1. Zhoršení stavu stěn cév, zejména jejich vnitřní vrstvy (endotel).

Zde jsou důležité jakékoli patologické změny, včetně poškození. Virkhov upozornil na skutečnost, že krevní sraženiny se nejčastěji vyskytují v místech znatelných změn vnitřní struktury krevních cév. Zdravý endotel je hladký. Bolestné změny to zdrsňují. Malé hrudky krevních sraženin, které se volně pohybují spolu s tokem krve, se drží na drsném povrchu narušeného endotelu - a pak se na tomto místě začnou navzájem lpět. Vytvoří se krevní sraženina, která zcela uzavře lumen cévy..

Příčiny patologických změn v endotelu jsou velmi odlišné. Často jsou ovlivněny například zánětlivé procesy: flebitida (zánět žil), arteritida (zánět tepen), endokarditida (zánět vnitřní výstelky srdce).

2. Změny rychlosti krevního oběhu

Virchow zjistil, že místa s častou tvorbou trombu jsou takové vaskulární oblasti, kde krev proudí abnormální rychlostí nebo nerovnoměrně - například rychleji ve středu lumenu, pomaleji na okrajích, což způsobuje turbulence. „Abnormální“ změny rychlosti průtoku krve jsou charakteristické pro oblasti zúžení nebo expanze (aneuryzma, křečové žíly). V rozvětvovacích bodech cév se často tvoří turbulence. Proto jsou tato místa z hlediska trombózy nejnebezpečnější..

3. Změny viskozity krve

Další rys zavedl Virchow: „hustá“ krev pravděpodobně vytváří krevní sraženiny než „tekutá“. Dnes se pojmy „hustá“ a „tekutá“ krev v medicíně nepoužívají. Mluví o stupni viskozity. Může se lišit od člověka k člověku. Ale u stejné osoby může být stupeň viskozity také odlišný, v závislosti na mnoha okolnostech. Fyzikální mechanismus je zřejmý: nedostatek tekutiny činí krev viskóznější. A důvody nedostatku tekutin jsou buď v jeho nedostatečném příjmu, nebo v nadměrném vylučování. Pokud člověk málo pije, je-li delší dobu na suchém vzduchu, je průtok tekutiny nedostatečný. Pokud se hodně potí, tekutina se nadměrně vylučuje (to je typické nejen pro zvýšenou fyzickou námahu, ale také pro některá onemocnění, zejména pokud jsou doprovázena horečkou). Není divu, že moderní medicína trvá na dostatečném a pravidelném příjmu tekutin, zejména při těžké fyzické práci nebo namáhavém tréninku..

. a něco jiného

Rudolf Virchow důkladně popsal příčiny trombózy - ale z pohledu moderní medicíny jeho triáda není „celý seznam“.

I za stejných fyziologických podmínek může být srážení krve sníženo, zvýšeno nebo bolestivě vysoké. Závisí to na metabolismu, na jednotlivých charakteristikách krvetvorby (hematopoézy), na přítomnosti nebo nedostatku inhibitorů srážení krve - například antitrombin (Antitrombin III nebo AT III)), což je speciální protein, který má antikoagulační účinek (zpomaluje srážení). Nedostatek antitrombinu může být způsoben poruchou jater, která syntetizuje tento protein..

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt nad Mohanem, 1856.

Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky. 2013.

  • Virtuální
  • Syndrom dočasného laloku

Podívejte se, co je „VIRKHOV TRIAD“ v jiných slovnících:

Medicína - I Medicína Medicína je systém vědeckých poznatků a praktické činnosti, jejímž cílem je posilování a udržování zdraví, prodloužení života lidí, prevence a léčba lidských nemocí. Aby splnil tyto úkoly, M. studuje strukturu a...... lékařskou encyklopedii

Patologická anatomie nitroděložních infekcí - Intrauterinní infekce jsou infekční onemocnění vznikající z ante nebo intrapartální infekce. Obsah 1 Obecné otázky doktríny nitroděložních infekcí 1.1... Wikipedia

Thrombus - tento článek by měl být upraven wikified. Uspořádejte to prosím podle pravidel formátování článku... Wikipedia

Trombóza - Tento článek obsahuje text přeložený z článku Trombóza z... Wikipedia

Plicní embolie - Tromboembolismus plicní arterie CT snímek tromboembolické choroby... Wikipedia

AKTERNÍ OKRUH ARTERIE - zlato. Akutní arteriální okluze akutní oběhové poruchy distálně od místa arteriální okluze embolem nebo trombem. Podmínka je považována za naléhavou. Proximálně a distálně od místa okluze je narušen normální průtok krve, což vede k...... Příručce nemocí

Trombóza žil - Trombóza je vaskulární onemocnění, při kterém se v cévě tvoří krevní sraženina (trombus). Ačkoli se trombóza může objevit ve všech cévách, obvykle se jedná o žilní trombózu (flebotrombózu). Příznaky V závislosti na umístění, typu a...... skvělé lékařské encyklopedii

Triády komponent a charakteristik Virchow

Virchowova triáda je název pro tři události nebo primární změny, které společně umožňují a přispívají k tvorbě krevní sraženiny a popsal je Rudolf Virchow.

Název dostal podle německého patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, který v roce 1856 poprvé popsal a vysvětlil tento řetězec 3 událostí a stavů, které musí nastat, aby trombóza mohla nastat...

Virchow definoval trombózu jako krevní sraženinu nebo agregát trombocytů, který může ucpat žílu nebo tepnu.

Podle popisu Virchowa dochází ke třem primárním změnám při tvorbě krevních sraženin, které mohou být počáteční, ale když dojde k první, bude téměř jistě určovat nástup dalších dvou v reakci na počáteční událost...

Změna nebo nerovnováha kterékoli ze složek triády staví pacienta do predispozice k trombóze nebo protrombotickému stavu.

Je důležité objasnit, že mechanismus tvořící sraženinu a mechanismus tvořící sraženinu jsou stejné. Rozdíl je v tom, že sraženina je homeostatický mechanismus, který zabraňuje krvácení vytvořením cévy bez zablokování a v průběhu času je nahrazena pojivovou tkání, to znamená, že funguje jako dočasné místo před poškozením endotelu..

Na druhé straně trombus postrádá funkčnost během a v místě svého výskytu a patologicky brání průtoku krve v postižené cévě, což způsobuje ischemii tkáně...

  • 1 Klasické charakteristiky trombózy
  • 2 Součásti triády Virchow
    • 2.1 Poškození endotelu (poškození stěny cévy)
    • 2.2 Změny průtoku krve (zpomalení krevního oběhu)
    • 2.3 Hyperkoagulace
  • 3 Odkazy

Klasické charakteristiky trombózy

Hemodynamické faktory jsou odpovědné za stanovení charakteristik krevních sraženin v závislosti na umístění nebo mechanismech, které je vytvářejí..

Když už mluvíme o tepnách, protože mají vyšší rychlost průtoku krve, krevní sraženiny se tvoří hlavně z ateromatózních plaků nebo oblastí turbulence v krvi, které mohou poškodit endotel...

Proto se arteriální trombus tvoří hlavně z krevních destiček, které se snaží opravit poškození endotelu, což mu dává bělavý vzhled..

Pokud jde o žíly, trombus se vytváří hlavně v cévách, ve kterých jsou rychlost a krevní tlak nízké. Toto snížení rychlosti způsobuje změny v koagulačním systému, který podporuje agregaci krevních destiček a snížení přírodních antikoagulancií...

Venózní krevní sraženiny se obvykle tvoří hlavně z fibrinu a červených krvinek, které jí dodávají načervenalý nádech.

Součásti triády Virchow

Poranění endotelu (poškození stěny cévy)

Poškození endotelu je jedním z nejvlivnějších faktorů při tvorbě krevních sraženin v krevním řečišti u primární trombofilie...

Různá agresivita může způsobit poškození endotelu, hypertenzi, turbulence krve, bakteriální toxiny, vysokou hladinu cholesterolu, vystavení záření, gravitaci, vystavení ženským hormonům a další..

Když dojde k poškození endotelu, dojde k dočasné vazokonstrikci, která sníží rychlost normálního oběhu a ustoupí druhé složce triády, protože normální průtok krve je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů..

Kromě toho dochází k agregaci krevních destiček, aby se napravilo poškození způsobené funkcí zátky, což zase snižuje intravaskulární světlo a také pomáhá zpomalit krevní oběh...

Poté se uvolní tkáňové faktory, vyčerpají se prostaglandiny I2 a vyčerpají se aktivátory tkáňového plazminogenu. Různé protrombotické události tedy fungují současně..

Změněný průtok krve (zpomalení krevního oběhu)

Průtok krve je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů těla, protože rychlost průtoku krve zabraňuje hromadění homeostatických faktorů a aktivovaných krevních destiček na určitém místě..

Je proto snadné předpokládat, že zpomalení průtoku krve nebo stagnace, zejména pokud je to venózní, je mechanismus, který snadněji podporuje krevní sraženiny...

Jak bylo zmíněno v první složce, tato změna může být příčinou nebo důsledkem poškození endotelu..

Normální průtok krve je laminární, takže krevní destičky a další formované prvky protékají středem světla a nedotýkají se endotelu, od kterého jsou odděleny vrstvou plazmy..

Když je tok zpomalen nebo krevní destičky přicházejí do styku s endotelem, je adheze mezi leukocyty příznivá a brání ředění faktorů srážení..

Různé patologie mohou způsobit změny v průtoku krve působením různými způsoby. Například ateromatózní plaky způsobují turbulence krve, rozšířené tepny způsobují stagnaci krve nebo místní překrvení, hyperviskozita krve a srpkovitá anémie způsobují stagnaci v malých cévách a stejně jako vy mnoho patologií.

hyperkoagulabilita

Tento termín je také v některých případech známý jako trombofilie a vztahuje se hlavně ke změně koagulačních drah, která vede ke ztrátě tekutých vlastností krve..

Tyto změny viskozity krve nebo srážení mohou být primární nebo sekundární, protože primární jsou dědičné nebo genetické a sekundární jsou naopak získané trombofilní faktory...

U pacientů mladších 50 let, u nichž jsou konzultovány trombofilní procesy, a to is rizikovými faktory, by měla být zvážena primární nebo genetická trombofilie..

Byla prokázána řada komplexních a specifických mutací v genu pro faktor V a protrombinu, které jsou nejčastějšími příčinami dědičné hyperkoagulace...

Podobně nejběžnější nebo nejčastější trombofilní nebo získané trombofilní faktory předisponují spíše k žilní trombóze než k arteriální trombóze..

Venózní katetrizace, rodinná anamnéza křečových žil jakéhokoli druhu, pokročilý věk, rakovina, prodloužená imobilizace, srdeční selhání atd., To jsou některé ze získaných trombofilních faktorů, které predisponují k žilní trombóze..

Bylo prokázáno, že hyperestrogenismus způsobený perorální antikoncepcí nebo těhotenstvím zvyšuje syntézu srážecích faktorů v játrech a snižuje syntézu antikoagulancií..

Virchow popsal tyto tři složky jako události, které vedly ke vzniku krevní sraženiny, ale nespojil je jako triádu.

Bylo to mnohem později než jeho smrt, kdy moderní vědci seskupili tyto tři události nebo hlavní známky koagulace jako triádu, aby jim usnadnili porozumění a studium...

Arteriální tromboembolismus u koček

Autoři: Gerasimov A.S., zobrazovací veterinář1; M. Azarova, zobrazovací veterinární lékař1; K. Nechepurenko, zobrazovací veterinář, kardiolog 2..

⦁ Veterinární klinika ortopedie, traumatologie a intenzivní péče, pojmenovaná Veterinární klinika A. Fillmore. Petrohrad.
⦁ Veterinární klinika je. A. Fillmore. Petrohrad.
Trombóza (novolat. Trombóza - srážlivost ze starořečtiny. Když je poškozena céva, tělo používá krevní destičky a fibrin k vytvoření krevní sraženiny (trombu), aby se zabránilo ztrátě krve. Za určitých podmínek se v krevním řečišti mohou tvořit krevní sraženiny i bez poškození cév..
Sraženina, která volně cirkuluje v krevním řečišti, se nazývá embolus. Když trombus pokrývá více než 75% plochy průřezu lumen tepny, tok krve (a tedy i kyslíku) do tkáně klesá natolik, že se objeví příznaky hypoxie a akumulace metabolických produktů, včetně kyseliny mléčné. Když obstrukce dosáhne více než 90%, může následovat hypoxie, úplná deprivace kyslíku a smrt buněk..
Tromboembolismus je kombinací trombózy a její hlavní komplikace - embolie.

Patofyziologie tromboembolismu (TE). Virchowova triáda:
⦁ Zhoršení endotelu. Za normálních podmínek má endotel cévy funkci antikoagulancia. Abnormální (postižený) endotel přispívá k tvorbě krevní sraženiny v místě poranění.
⦁ Změny rychlosti proudění krve jsou jednou z příčin vedoucích k TE. Abnormality průtoku krve jsou běžné u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. Stagnace krve umožňuje zvýšit kontakty mezi krevními destičkami a koagulačními faktory s vaskulárním endotelem, čímž podporuje koagulaci. Turbulentní tok může vést k poškození endotelu a také podporovat koagulaci.
⦁ Změna koagulace. Hyperkoagulabilita byla zjištěna u psů i koček s TE. U různých druhů zvířat s různými patologiemi bylo zjištěno zvýšení koagulačních faktorů II, V, VII, IX, X, XII a fibrinogenu v kombinaci s poklesem přirozeného antikoagulačního antitrombinu III. Specificky bylo zjištěno několik poruch krvácení u koček s aortálním tromboembolismem.

Krevní sraženiny, které se tvoří v arteriálním systému, kde je vysoký průtok krve, jsou tvořeny hlavně krevními destičkami. Důsledky arteriálního tromboembolismu jsou akutní a často vedou ke katastrofickým následkům. Aortální TE u koček je nejběžnějším příkladem arteriálního TE ve veterinárním lékařství. Postižené kočky mají téměř vždy významné základní srdeční onemocnění a městnavé srdeční selhání. U některých koček však bylo hlášeno, že měly tromboembolismus bez srdečního selhání, i když byly náchylné k srdečním onemocněním..

Klinické příznaky a primární diagnóza

Diagnostické poznámky

Další diagnostické metody

Kromě umístění samotné krevní sraženiny na CT je nutné vyšetřit jiné tkáně a orgány na vady kontrastu. V naší praxi jsme u zvířat s ECP našli malé infarkty renální kortikální vrstvy, které dříve nebylo možné detekovat ultrazvukem (obr.8), a segmentální defekt distribuce kontrastu v parenchymu sleziny.

Vizuální diagnostika zvířat s trombózou nám poskytuje nejen diagnostiku a topografickou orientaci patologie, ale také algoritmus pro další léčbu těchto pacientů, předpovědi života.

⦁ Laboratorní diagnostika (obecné klinické, biochemické krevní testy, testy elektrolytů) může odhalit řadu biochemických poruch. Většina koček má stresovou hyperglykémii, prerenální azotemii (která může být také spojena s tromboembolismem renální arterie), hyperfosfatemii a prudký nárůst kreatinkinázy v séru. Existují zprávy o hypokalcémii a hyponatremii. Potenciálně nebezpečnou komplikací tromboembolismu je zvýšení koncentrace draslíku, k němuž často dochází náhle v důsledku obnovení prokrvení tkání, i když při počátečním vyšetření může být hladina draslíku snížena. Kromě toho jsou možné koagulační testy, i když jsou často normální..

Léčba arteriálního tromboembolismu

Jakákoli léčba, která vede k náhlé reperfuzi ischemické tkáně, zvyšuje riziko život ohrožujících komplikací reperfuzního poškození, takže prognóza je obvykle mírná až špatná..
Chirurgická léčba (embolektomie balónkovým katétrem nebo chirurgický zákrok) se používá jen zřídka, protože Kočky jsou vystaveny vysokému riziku a často uhynou během chirurgického zákroku nebo později se u nich znovu vytvoří krevní sraženina. Jedna z publikací zahraničních kolegů zmiňuje úspěšné odstranění krevní sraženiny z tepen u pěti ze šesti koček pomocí reolytické trombektomie..
Terapeutická léčba. V současné době většina veterinářů upřednostňuje léky k léčbě arteriálního tromboembolismu..

⦁ Pokud se v poslední době vytvořila krevní sraženina (méně než 2–4 hodiny), lze vyzkoušet agresivní trombolytickou léčbu:
⦁ Streptokináza 90 000 IU / kočka IV po dobu 30 minut, poté 4500 IU / kočka / hodinu po dobu 3 hodin; podle různých zdrojů je doba léčby 2-24 hodin.
Možné vedlejší účinky: často život ohrožující hyperkalemie sekundární k masivnímu poškození svalů; reperfuzní poranění; krvácení (protože streptokináza způsobuje systémovou fibrinolýzu).
⦁ Tkáňový aktivátor plazminogenu (altepláza) 0,25–1,0 mg / kg / hod intravenózně. Celková dávka by neměla překročit 1-10 mg / kg. Výhodou je rychlejší lýza sraženin a menší riziko krvácení. Při užívání léku však došlo k vysokému procentu úmrtí v důsledku hyperkalemie a šoku (v důsledku reperfuzního poškození) a není prokázána účinnost přežití ve srovnání s konzervativní terapií.
⦁ Konzervativní terapie spočívá v léčbě městnavého srdečního selhání, v kontrole dehydratace (včetně po agresivní trombolytické terapii), v kontrole a nápravě hyperkalemie, hyperfosfatémie a azotemie, v úlevě od bolesti a prevenci arteriálního tromboembolismu nízkomolekulárními hepariny.

Léky doporučené k léčbě arteriální tromboembolie, pokud od nástupu příznaků onemocnění uplynuly více než 3 hodiny:
⦁ Dalteparin (fragmin) 100-150 IU / kg subkutánně každých 12 hodin.
⦁ Enoxaparin (clexan) 1,5 mg / kg nebo 180 IU / kg subkutánně každých 6-8 hodin.
Délka léčby závisí na zlepšení klinického stavu u zvířat s ECP, zpravidla je minimální průběh přibližně 7 dní za přítomnosti pozitivní dynamiky v prvních 3 dnech léčby.
⦁ Alternativní terapie
⦁ Warfarin, antagonista vitaminu K. Dávka by měla být titrována, dokud protrombinový čas nedosáhne 1,5–2násobku výchozí hodnoty. Počáteční dávka je 0,25 až 0,5 mg na kočku každých 24 až 48 hodin ústami. Dávka se poté upraví tak, aby se protrombinový čas prodloužil na přibližně dvojnásobek jeho výchozí hodnoty, nebo aby se dosáhlo mezinárodního normalizovaného poměru (INR) 2 až 4. Léčba warfarinem má mnohem vyšší šanci na hemoragické komplikace.
⦁ Heparin 200 IU / kg i.v., poté 150-200 IU / kg s.c. každých 8 hodin. Heparin nerozpouští vytvořenou krevní sraženinu, ale může zabránit další aktivaci koagulační kaskády.
Prevence další tvorby krevních sraženin spočívá v léčbě chronického srdečního selhání a kontrole hladin draslíku a kreatininu v séru s přihlédnutím k riziku hyperkalemie.

Předepsané společné, často celoživotní užívání následujících léků:
⦁ Aspirin 5 mg (nízké dávky) až 81 mg (vysoké dávky) na kočku perorálně jednou za 72 hodin.
⦁ Clopidogrel 18,75 mg / kočka perorálně jednou za 24 hodin.

Předpověď

Celkově je prognóza opatrná až špatná. Asi 50% postižených koček zemře během 6 až 36 hodin. Díky včasné léčbě se někteří pacienti mohou zotavit a některé kočky obnovit funkce postižených končetin. Přežívající kočky obvykle vykazují stálé zlepšování funkce končetin v rozmezí od 24 do 72 hodin pozorování. Špatná prognóza pro kočky nevykazuje žádné zlepšení léčby během 1–3 dnů. V místech akutní ischemie se vyvíjí gangréna nebo suchá nekróza. Léky a náklady v nemocnici zůstávají vysoké, i když přežívající kočky jsou vystaveny riziku opakování (43% v jedné studii, 17–52% v jiných studiích). K recidivě krevních sraženin dochází i při použití antikoagulancií. Kočky se zvětšením levé síně, zejména s průměrem větším než 20 mm, jsou nejvíce ohroženy tromboembolismem aorty.
V naší praxi je pacient s chronickým srdečním selháním, u kterého došlo k trojnásobnému relapsu (každých 4–5 měsíců) tromboembolismu jedné z hrudních končetin a pokaždé se čas na obnovení funkce končetiny zvýšil.

Historie studií venózní trombózy a embolie. Příspěvek Rudolfa Virchowa

Souhrn. Navzdory dlouhé historii popisů klinických projevů akutní trombózy v žilním vaskulárním systému je třeba mít na paměti, že samotný oběhový systém byl objeven ne tak dávno - v XVI-XVII století. (díla A. Vesaliuse, I. Fabrice, W. Garveye). Všechny vědomé popisy trombózy lékaři středověku a renesance se tedy jen málo týkaly souvislosti symptomů s určitými cévami, stejně jako nebyly spojeny se samotným konceptem „trombózy“. Ta se poprvé objevuje v dílech slavného německého fyziologa a morfologa Rudolfa Virchowa (1821-1902). Dnes každý student ví, že patofyziologické mechanismy trombózy jsou založeny na takzvané Virchowově triádě.

R. Virchow během pobytu ve Würzburgu (1849-1856)

Všechno je tedy v pořádku. Za jeden z prvních historických popisů žilní trombózy jsou považovány odkazy z roku 1271. Poskytují informace o 20letém mladíkovi z Normandie, u kterého došlo k otoku pravého kotníku, který se poté rozšířil do celého stehna (Dexter L., Folch-Pi W. 1974). Zároveň byla druhá končetina zcela zdravá. Slavný francouzský lékař Ambroise Pare (Ambroise Pare) v roce 1578 popsal zanícené, křečové povrchové žíly, které zahušťovaly a na dotek byly bolestivé (Anning S.T., 1957).

Ve středověku byly podobné podmínky stále častěji zaznamenávány u porodních žen, protože péče o novorozence a porodící ženy přešla od porodních asistentek k lékařům, kteří zaznamenávali všechny klinické projevy, které doprovázely porod a období po porodu. Na základě sledování zdraví ženy, u které se po porodu vyvinul výrazný otok jedné nohy, který přetrvával 38 let, poprvé popsal další francouzský lékař Francois Mauriceau posttrombotický syndrom (Mauriceau F., 1712). Nejúplnější popis mnoha případů žilní trombózy po porodu však poskytl chirurg krále Karla II. Richard Wiseman, který je podrobně popsal a dokonce navrhl možné příčiny. Napsal, že část krve, která se dostala do rozšířených žil, stagnuje a je náchylná k tvorbě sraženiny (Wiseman R., 1676). Hypotéza o účasti na tvorbě venózního trombu o zpomalení průtoku krve (stagnaci krve) a zvýšené srážlivosti krve byla tedy poprvé vyjádřena téměř 200 let před R. Virkhovem.

Navzdory dobře známým sporadickým popisům role poruch oběhového systému při vzniku otoků dolních končetin po porodu převládala v lékařských kruzích „humorální“ teorie o narušení distribuce humorálních látek po porodu, včetně mléka (takové otoky se dokonce nazývaly „mléčné nohy“). Slavný britský gynekolog Charles White v roce 1784 tedy věřil, že otok dolních končetin u těhotných žen je spojen s akumulací ne mléka, ale lymfy, způsobeného porušením jeho odtoku v důsledku stlačení a prasknutí lymfatických cest hlavou plodu. Takové názory převládaly až do začátku 19. století, kdy chirurg a fyziolog William Hewson spojil otoky nohou po porodu s srážením krve v žilách (Anning S.T., 1957).

Výzkumu R. Virkhova předcházela práce dalších vědců, kteří svědčili o důležitosti zvýšení tlaku v cévách a stagnace krve při aktivaci procesu srážení. Tento předpoklad švýcarského fyziologa Albrechta von Hallera, publikovaný v roce 1786 (Haller A., ​​1786), je podporován dalšími slavnými lékaři - Matthew Baillie (1793), John Ferriar (John Ferriar, 1810), René Laennec (Rene Laennec, 1819). Současně si další vědci - chirurgové Joseph Hodgson (Joseph Hodgson, 1815) a Alexander Hutchinson (Alexander Hutchinson, 1829) - všimli důležitosti při rozvoji trombózy poškození stěny cévy (Hodgson J., 1815; Lee R., 1829).

Takže půdu pro práci a objevy R. Virkhova připravily předchozí generace. Nyní pár slov o sobě.

Rudolf Ludwig Karl Virchow se narodil v roce 1821 v městečku Schivelbein ve východním Pomořansku (nyní město Svidwin v Polsku). V roce 1839 začal studovat medicínu (bezplatně jako odměnu za vynikající studijní výsledky) na pruské vojenské akademii (Friedrich-Wilhelm Institute) v Berlíně. V té době byl v Evropě rozšířen pitevní postup (pitva) (pro vědecké i vzdělávací účely). Zde je vhodné připomenout anatomický atlas N. Pirogova, který současně připravoval na univerzitě v Derbtu (nyní město Tartu v Estonsku). V té době se v Prusku vyučovalo na úrovni čtení knih a přednášek, takže studenti neměli příležitost přiblížit se klinickému výzkumu a anatomickým znalostem. Současně se R. Virkhov pod vedením svého učitele, profesora fyziologie a anatomie Johannesa Petera Muellera, aktivně zabýval mikroskopií a experimentálním výzkumem, který mu v budoucnu umožnil mnoho objevů.

Po ukončení studií v roce 1843 byl R. Virchow najat jako chirurg na berlínské klinice Charité, kde pokračoval ve výzkumu mikroskopií. V roce 1845 byl R. Virchow vyzván, aby promluvil na slavnostním setkání u příležitosti výročí založení Friedrich-Wilhelmova institutu. Ve své zprávě „O potřebách a správnosti medicíny založené na mechanistickém přístupu“ („Ueber das Beduerfnis und die Richtigkeit einer Medizin vom mechanischen Standpunkt“) načrtl mladý R. Virchow (bylo mu pouhých 24 let!) Tři složky budoucího pokroku v medicíně: klinické pozorování, pokusy na zvířatech (pochopit podstatu onemocnění a posoudit účinek léků), patologická anatomie (hlavně na mikroskopické úrovni). Zpráva bohužel nerozuměla mnoha významným lékařům, kteří se v těch letech drželi starých názorů na medicínu a vyznávali humorální teorii, empirismus a vitalismus..

Titulní stránka faksimilního výročního vydání z roku 1928 (výtisk 681) knihy Williama Harveye „De Motu Cordis (Anatomická cvičení týkající se pohybu srdce a krve v živých tvorech)“

Ve snaze vytvořit platformu pro vyjádření svých názorů a podporu progresivních trendů v medicíně vytvořil R. Virchow a jeho přítel patolog Enno Ernst Heinrich Reinhardt v roce 1846 časopis Archiv patologické anatomie a fyziologie a klinické medicíny (Archiv fuer pathologische Anatomie und Physiologie und fuer klinische Medizin "). Po smrti E. Reinhardta v roce 1852 zůstal R. Virkhov redaktorem časopisu dalších 50 let - až do své smrti. Tento deník dodnes (již pod názvem „Archiv Virchow“) splňuje původní kritéria pro výběr článků - vysoká vědecká úroveň, absence spekulací a neprokázané nápady.

V éře sociální nestability v mnoha evropských zemích na konci 40. let 19. století sdílel R. Virchow radikální názory na společnost a medicínu. V letech 1848-1849. vydal noviny Die Medizinische Reform, byl toho názoru, že „lékaři jsou přirozenými zastánci chudých“, a dokonce se podílel na stavbě barikád během berlínské revoluce v roce 1848 (Ackerknecht E.H., 1953). Pro své radikální názory byl nucen opustit charitovou kliniku a jen o rok později byl částečně znovu jmenován disektorem. V této době se uvolnilo místo vedoucího katedry patologické anatomie na Lékařské fakultě univerzity ve Würzburgu (Würzburg), kterou obsadil v roce 1849. Během příštích 7 let se R. Virchow plně věnoval vědeckému výzkumu, včetně podrobného studia žilní trombózy a vytvoření buněčné teorie..

V roce 1856 byl R. Virchow požádán o návrat do Berlína, na charitativní kliniku a do čela Ústavu patologie, který byl zřízen pod jejím vedením. 20 let byl ředitelem ústavu a vedoucím klinické části nemocnice. Zde byly jeho projekty a nápady dále rozvíjeny..

Na základě analýzy své práce za desetileté období vydal R. Virchow velké dílo „Všeobecný kurz vědeckého lékařství“ („Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicine“), které odráželo všechny jeho podrobné studie trombózy, které byly později publikovány (v roce 1910.) samostatné vydání „Trombóza a embolie“. R. Virchow napsal, že jedinou šancí pochopit podstatu žilní trombózy je posmrtné vyšetření, které se v té době v Německu používalo jen zřídka (Virchow R.L.K., 1856). Údaje z pitvy ukázaly přítomnost krevních sraženin v plicích v 8–10% případů a jejich zdrojem by mohly být další části cévního systému, nejčastěji žíly dolních končetin. Nazval sraženiny nesené krví a dodané do plic „embolie“. R. Virkhov provedl mnoho pokusů na psech, použil krev a krevní sraženiny získané od nemocných a mrtvých. Tak se objevil termín „plicní embolie trombem“..

Další část výzkumu R. Virkhova se týkala vývoje krevních sraženin in situ (in situ). Zde popisuje již známou triádu: podráždění cévy nebo jejího prostředí (dnes považované za poškození endotelu cévy), narušení procesu srážení krve (dnes - hyperkoagulace) a poruchy v pohybu krve (dnes - stáze krve).

Šíření trombotického procesu a zvětšení trombu je také spojeno se zpomalením průtoku krve. V té době R. Virkhov věřil, že se krevní sraženina v plicích nemůže vytvářet in situ (in situ). Poukázal na to, že popsaná triáda se netýká příčiny vzniku trombózy, ale je důsledkem reakce na tvorbu lokálního trombu. Ačkoliv oba procesy (sekundární povahy, šíření trombotického procesu a primární tvorba trombu in situ) ve své patofyziologické podstatě představují jeden proces, R. Virkhov je ve své práci nekombinoval..

Všimněte si, že odkazy na triádu Virchow se ve vědecké literatuře neobjevily dlouho - až do 60. let 18. století. Na začátku XX století. R. Virkhov byl považován hlavně za zakladatele teorie venózní embolie (Wilson L.B., 1912). Slavný německý profesor patologické anatomie Ludwig Aschoff ve své práci „Přednášky o patologii“ nepřipomíná R. Virchowa jako tvůrce triády trombogeneze, ale uvádí svůj vlastní, v podstatě velmi blízký seznam prvků, které mohou přispět k trombóze (Aschoff LA, 1924). Zahrnovalo takové složky, jako je změna vlastností krevní plazmy (zvýšená srážlivost), změna buněčných prvků krve (způsobuje aglutinaci), zpomalení průtoku krve a změny ve stěně cévy (endoteliální dysfunkce). Důležitost poškození vaskulárního endotelu při výskytu krevních sraženin byla dále prokázána u pacientů s traumatem a infekcí, stejně jako s prodlouženou imobilizací..

O. Egeberg (1965) popisuje první dědičnou trombofilii - nedostatek antitrombinu. Později byly identifikovány další dědičné poruchy, které vedou ke zvýšené srážlivosti krve a riziku trombózy: nedostatek proteinu C (Griffin JH et al., 1981), protein S (Comp PC, Esmon CT, 1984), Leidenův faktor V (Bertina RM et al., 1994), mutace protrombinového genu (Poort SR et al., 1996).

R. Virkhov se zabýval mnoha otázkami klinické medicíny, fyziologie a buněčné patologie, bakteriologie a chemie. Vytvořil „buněčnou teorii“, byl aktivním politikem a poslancem, znalcem starožitností a odborníkem v této oblasti. Zúčastnil se expedic G. Schliemanna k vykopávkám starověké Tróje a do Egypta. Napsal úžasný, vysoce profesionální úvod do knihy G. Schliemanna o popisu vykopávek Tróje (Virkhov R., 1880). S G. Schliemannem - tímto úžasným obchodníkem, polyglotem, antropologem a dobrodruhem - byli přátelé s rodinami. Byl to R. Virchow, kdo pomohl G. Schliemannovi uspořádat v Německu stálé muzeum s expozicí jeho nálezů z Řecka (po vykopávkách starověkých Mykén) a Turecka (ze starověké Tróje), jakož i statutu čestného občana Berlína. Kromě něj vlastnil tento titul pouze pruský kancléř Otto von Bismarck, který sjednotil německá knížectví do jednoho Německa (1871), a náčelník německého generálního štábu Helmut von Moltke.

Dokonce i na konci svého života zůstal R. Virchow, který odešel z lékařské praxe, aktivním politikem a podílel se na práci Progresivní německé strany svobodného myšlení v Německu.

A dnes vědecké dědictví R. Virkhova neztratilo svůj význam. S naprostou jistotou je možné přenést vědecké představy o žilní trombóze na arteriální trombózu: všechny složky známé triády dobře zapadají do složek aterotrombózy a rozvoje akutního koronárního syndromu. Analýza tohoto čísla je však tématem samostatné publikace..

Hluboká žilní trombóza

Hluboká žilní trombóza je spolu s tromboflebitidou safenózních žil a tromboembolismem plicních tepen spojena do jednoho konceptu - žilní tromboembolické komplikace (VTEC)..

Venózní trombóza je akutní onemocnění charakterizované tvorbou krevní sraženiny v lumen žíly s více či méně výrazným zánětlivým procesem a zhoršeným průtokem krve. Přítomnost zánětlivé složky v zóně trombózy určuje další název tohoto onemocnění - tromboflebitidu.

Většina flebologů, kteří chápou konvenčnost takového rozdělení žilní trombózy, používá termín „tromboflebitida“ k označení lézí safenózních žil (ve kterých jsou příznaky zánětu výrazné) a výraz „trombóza“, „hluboká žilní trombóza“, „flebotrombóza“ - k označení hlubokých žilních lézí.

Hluboká žilní trombóza (DVT) je onemocnění, které negativně ovlivňuje nejen systém žilního a lymfatického návratu, ale také zhoršuje funkci kardiovaskulárního systému jako celku.

Pokud nepodniknete aktivní kroky k odstranění této patologie, další průběh patologického procesu se stává trvalým, náchylným k vlastnímu rozvoji a nevratným..

Nemoc nemá striktně charakteristické příznaky a má mnoho rizikových a spouštěcích faktorů, což vyžaduje další zapojení k objasnění její přítomnosti a typu průběhu další vysoce přesné moderní instrumentální diagnostiky, jejíž hlavní v moderních klinických podmínkách je metoda ultrazvukového angioskenování s barevným mapováním.

  • Podle Mezinárodního konsensuálního prohlášení je výskyt hluboké žilní trombózy u obecné populace asi 160 případů na 100 000 obyvatel s fatální plicní embolií 60 na 100 000 obyvatel..
  • V Rusku každoročně onemocní žilní trombóza 240 000 lidí a u 100 000 z nich se vyvíjí plicní embolie, včetně smrtelných, což významně převyšuje výskyt tuberkulózy, virové hepatitidy a infekce HIV..
  • Ve Spojených státech je ročně hospitalizováno přibližně 200 000 lidí pro trombózu hlubokých žil. V tomto případě 1/3 spadá na opakovanou trombózu. Mezi obyvateli Itálie, kteří jsou v nejaktivnějším produktivním věku (od 20 do 55 let), je hluboká žilní trombóza diagnostikována do 1%.
  • Venózní trombóza se vyskytuje v široké škále klinických situací a komplikuje průběh mnoha nemocí. Výskyt pooperační trombózy je podle různých autorů 20–59%.

Historie studia flebotrombózy

Flebotrombóza hlubokých žil byla studována již více než 400 let.

Okluzi velkých žil jako příčinu gangrény poprvé popsal F. Hildanus v roce 1593. První zmínka o ileofemorální flebotrombóze se objevila v lékařské literatuře před 300 lety, vytvořil ji Mauriceau.

Koncept „tromboflebitidy“ poprvé zavedl do medicíny anglický chirurg John Hunter (1728-1793), který operoval mnoho střelných a jiných ran a zaznamenal četnost zánětlivých procesů v kombinaci s tvorbou krevních sraženin v žilách.

Zájem o flebotrombózu hlubokých žil se významně zvýšil po vytvoření teorie venózního tromboembolismu od významného německého patologa R. Virchowa. V roce 1844 Virkhov otevřel mrtvolu mladého muže, který náhle zemřel poté, co měl bolesti na stehně, a objevil trombus v pravé femorální žíle a zkroucený trombus v plicní tepně. Poté zavedl do lékařské terminologie pojmy „trombus“ a „embolus“. V roce 1845, když v 18 případech nalezl žilní tromby ze 76 pitev, v 11 případech odhalil přítomnost tromboembolismu v plicní tepně, dospěl k závěru, že tromby se tvoří v žilách a jsou přenášeny průtokem krve do plicní tepny. Formuloval také klasickou triádu, která je stále nejúplnějším odrazem vazeb v patogenezi tvorby lokálních vaskulárních trombů..

První monografií v ruštině věnovanou tomuto problému byla práce I.F. Klein „O trombóze, embolii a ichorremii“, publikováno v roce 1863.

Navzdory skutečnosti, že akutní hluboká flebotrombóza v různých variantách lokalizace a klinického průběhu se od sebe významně liší, spojuje je společnost hlavních etiopatogenetických procesů. Koncept flebotrombózy jako nosologické skupiny je založen na klasické Virchowově triádě.

Před více než 150 lety popsal Rudolf Virchow hlavní mechanismy tvorby intravaskulárních trombů. Jeho klasická triáda zahrnuje hyperkoagulabilitu, poškození stěny cévy a zpomalení průtoku krve. Někdy je pro výskyt této patologie dostatečná patologická změna pouze jednoho z těchto faktorů.

Navzdory skutečnosti, že se trombotický proces může vyvinout na jakékoli úrovni velkých žil, ve více než polovině případů jsou žíly nohy počátečním bodem jeho vývoje v dostředivém směru..
V drtivé většině případů je trombóza primárně lokalizována v žilách nohy a poté roste v proximálním směru k popliteálním, femorálním a iliakálním žilám.

Je to tento typ vývoje, který je velmi často embologický, protože k růstu trombu dochází ve směru žil se zvětšujícím se vnitřním průměrem, kde fixace trombusových hmot po celém obvodu žíly nemusí vždy nastat. Takové krevní sraženiny se nazývají plovoucí.

Jedním z hlavních důvodů zpomalení průtoku krve je imobilizace. Za normálních podmínek je odtok krve z dolních končetin prováděn kontrakcí svalů gastrocnemius, které fungují jako periferní pumpa a tlačí krev v proximálním směru, což je usnadněno funkcí chlopně. Omezení fyzické aktivity tento mechanismus významně narušuje. V tomto případě je krev zadržována v žilních dutinách bérce.

Otázka významu rizikových faktorů a spouštěcích faktorů pro trombózu byla studována dostatečně podrobně:

  • Vrozená trombofilie (nedostatky různých faktorů hemostatického systému nebo jejich patologické změny)
  • Aktivace koagulačních faktorů a poruch fibrinolýzy (trauma, chirurgický zákrok, novotvary, těhotenství, porod atd.).
  • Patologie destiček.
  • Zpomalení a / nebo narušení průtoku krve (věk nad 40 - 45 let, imobilizace, patologie centrálních mechanismů krevního oběhu, obezita atd.).
  • Změny v reologických vlastnostech krve.
  • Poškození endotelu a cévní stěny (kontrastní látky, intravaskulární zařízení, žilní katétry, žilní dilatace atd.).
  • Léková terapie (anestetika, svalová relaxancia, chemoterapie, antikoncepce, kontrastní látky). Například výskyt pooperační trombózy po různých chirurgických zákrocích může dosáhnout 20–59%.

Příznaky trombózy

Mezi příznaky akutní flebotrombózy hlubokých žil patří:

  • otok,
  • praskající bolesti,
  • cyanóza končetiny,
  • expanze safenózních žil,
  • lokální zvýšení teploty kůže,
  • bolest podél cévního svazku.

Lokální hypertermie a bolest během kampaně jsou však typičtější pro povrchovou tromboflebitidu. Ten by měl být přičítán spíše rizikovým faktorům pro rozvoj hluboké žilní trombózy..

Klasické příznaky DVT:

  • bolest,
  • bolestivost,
  • otok,
  • hyperémie a
  • Homansův příznak.

Celková citlivost / specificita těchto příznaků je 3 až 91%.
Příznaky DVT nepotvrzují. Bez příznaků nevylučuje HŽT (až 50% pacientů nemá žádné klinické příznaky).

Výpočet pravděpodobnosti trombózy

V roce 1997 Wells et al. Vyvinuli a otestovali klinický model pravděpodobnosti HŽT

Přítomnost každé funkce se odhaduje na 1 bod:

Primární vývoj hluboké žilní trombózy bérce je nejčastější. To je usnadněno podmínkami, za kterých je vypnut tak důležitý hemodynamický faktor, jako je kontrakce svalů nohou. Taková lokalizace se nachází ve více než polovině pozorování..

Fyzikální vyšetření odhalí pozitivní příznaky:

  • Mojžíš - bolest při mačkání bérce v předozadním směru,
  • Homansa - bolest lýtkových svalů s dorzální flexí nohy,
  • Lowenberg - bolest lýtkových svalů při tlaku až 150 mm Hg. Art., Vytvořený manžetou tlakoměru.

Stejné příznaky však budou pozitivní pro jakýkoli jiný zánětlivý proces ve studované končetině..

Když je do procesu zapojena femorální žíla, pacienti zaznamenají bolestivé bolesti podél mediálního povrchu končetiny podle projekce Guntherova kanálu.

Trombóza společné femorální žíly se projevuje výraznějším zvýšením objemu dolní končetiny a dokonce i stehna, cyanóza kůže, jejíž intenzita se zvyšuje směrem k okraji. Zaznamenává se expanze safenózních žil v distálním stehně a na bérci. Pokud se trombóza rozšíří do úst velké safenózní žíly stehna, vede hypertenze vyvíjející se v povrchovém žilním systému k vyloučení anastomóz zkřížených s kontralaterální končetinou. V tomto případě dochází ke zvýšení vzoru safenózních žil v oblasti ohanbí a třísla. Při palpaci je cévní svazek bolestivý po celé stehně. Období výrazné venózní stáze trvá 3-4 dny, poté dochází k pomalému poklesu edému. Tento jev je způsoben zahrnutím kolaterálních systémů do oběhu. Snížení bolesti a nedostatek otoků tak může vytvořit vnímanou pohodu a často znamená pozdní doporučení specialistovi. Kromě toho může flebotrombóza pokračovat bez jakýchkoli stížností od pacienta (bez příznaků), zejména u pooperačních pacientů.

Více či méně charakteristické příznaky:

  • praskající bolesti,
  • edém (zvětšený obvod holeně) a
  • cyanóza kůže.

Edém má největší význam z hlediska stanovení předběžné diagnózy. Žádný z uvedených klinických příznaků však nelze považovat za absolutně spolehlivý v diagnostice této nosologie. Jakékoli, i ty nejmenší, stížnosti pacientů (například: jednoduché nepohodlí v distálních segmentech dolní končetiny), zejména v kombinaci s přítomností rizikových faktorů, vyžadují další vyšetření pacienta na přítomnost flebotrombózy.

Lze tedy dojít k závěru, že přítomnost flebotrombózy na základě anamnézy, stížností pacientů a klinických příznaků lze předpokládat pouze za účelem potvrzení nebo vyloučení její existence při dalším zkoumání, určení lokalizace a embologického nebezpečí. Absence patognomonických příznaků a přítomnost období zjevného zlepšení jsou důvodem pozdní hospitalizace pacientů, což v mnoha případech omezuje možnost účinné chirurgické léčby..

Diagnostické testy u pacientů s podezřením na HŽT

  • Posouzení klinické pravděpodobnosti HŽT,
  • D-dimer,
  • Ultrazvuk žíly,
  • Flebografie MRI,
  • MSCT.

Léčba trombózy

Úkoly nebo cíle prováděné léčby jsou pro dnešek extrémně konkrétně formulovány:

1. Zastavte šíření trombózy.

2. Zabraňte plicní embolii.

3. Zabraňte progresi edému a zabraňte venózní gangréně.

4. Obnovit průchodnost žil a funkci ventilového aparátu, aby se zabránilo dalšímu rozvoji posttromboflebitického onemocnění.

5. Zabraňte opakování trombózy.

Konvenčně moderní přístupy k léčbě pacientů s akutní flebotrombózou v povodí dolní duté žíly lze rozdělit do tří hlavních:

3. Chirurgická agrese.

Konzervativní terapie

Komplex opatření tohoto přístupu zahrnuje:

  • včasná aktivace s elastickou kompresí,
  • antikoagulant,
  • nespecifická protizánětlivá léčba,
  • hemoreologická terapie,
  • přerušovaná pneumatická komprese.

Při včasném použití výše uvedených metod je možné obnovit průchodnost žil a minimalizovat projevy posttrombotického onemocnění.

Minimálně invazivní metody

Dnes je to nejběžnější skupina metod v klinické aplikaci, určená k řešení všech výše uvedených úkolů nebo cílů léčby pacientů s hlubokou flebotrombózou..

Zde je nutné rozlišovat tři podskupiny metod:

1. Instalace cava filtrů a částečná cava plication.

2. Regionální a systémová trombolýza.

3. Katetrizační trombektomie a farmakomechanická trombektomie.

Instalace filtrů cava a částečná aplikace cava

Na počátku formování flebologie jako samostatné vědecké specializace byla jednou z hlavních otázek vyžadujících okamžité řešení otázka prevence PE u flebotrombózy. Po vývoji metody zevní plikace vena cava s matracovými stehy a zevní plikace se svorkami v roce 1959 bylo možné určit další směr řešení problému akutní hluboké flebotrombózy a jejích komplikací - plicní embolie. Do roku 1967 zůstávala metoda v kombinaci s konzervativní terapií jediným klinickým přístupem k tomuto problému. Navzdory skutečnosti, že implementace technologie externího částečného upínání svorkami je spojena s nutností traumatizujícího chirurgického přístupu a je prakticky neproveditelná u vážně nemocných pacientů, byl tento přístup v omezených situacích použit a vylepšen do současnosti (například pomocí endovideoskopické techniky, aplikace z mini-přístupu).

Vyvinutý a klinicky aplikovaný intraluminální deštníkový filtr cava Mobin-Addin, který vyžadoval studium metod dodávání zařízení do objektu, byl první zkušeností s intervencí intraluminálním katétrem a ve skutečnosti sloužil jako začátek vývoje nového oboru angiologie - intervenční radiologie. Další vývoj tohoto směru probíhal hlavně cestou zdokonalování konstrukce filtrů cava a studia jejich vlivu na hemodynamiku a klinický průběh hlavního procesu..

Momentálně jsou preferovány dočasné filtry kava. Dočasný filtr cava je odstraněn nejpozději třetí týden.

V naprosté většině případů není instalace filtru cava vůbec nutná..

Proč není vhodné instalovat permanentní filtr cava?

Je třeba si vždy pamatovat, že permanentní filtr cava je celoživotní užívání antikoagulancií a celoživotní riziko trombózy filtru (cizí těleso v lumen žíly je často komplikováno trombózou).

Již bylo opakovaně uvedeno, že v důsledku instalace filtrů cava v nejbližším období s frekvencí 1,5–8% může dojít k plicní embolii a během 3 let s frekvencí 12–25% dojde k trombóze dolní duté žíly..

V případě trombózy pod tříselným vazem je instalace filtru cava nevhodná, protože existují jiné metody prevence PE.

Regionální a systémová trombolýza, katetrizační trombektomie, reolytická trombektomie

Trombolytická terapie. Metoda je založena na zavedení léků, které aktivují endogenní fibrinolýzu (streptokináza, urokináza, TAP atd.).

Zdá se, že prostředky ovlivňující trombus použité v této metodě mohou být účinné pouze v relativně čerstvých oblastech trombu (až 3–5 dní), takže jeho účinnost je nízká. Mezitím použití regionální katetrizační trombolýzy ve 44% případů umožnilo některým autorům zachovat funkci chlopní a zabránit tak rozvoji posttrombotického onemocnění..

Tromboextrakce katétru. Okamžitě je třeba objasnit, že tato metoda se aplikuje pouze na vysoké segmenty pánve dolní duté žíly, protože samotná technologie neumožňuje její použití v infinguinální poloze kvůli překážkám vytvářeným chlopňovým aparátem žil v této a pod ležící úrovní. Metoda je založena na zachycení trombomy z přístupných segmentů dolní duté žíly a iliakálních žil do speciálního kontejnerového vaku a jejich odstranění exkrecí flebotomickým otvorem.

Farmakomechanická trombektomie. Nejnovější ze všech intervenčních a chirurgických technologií. I když v literatuře existují popisy jednotlivých případů. Metoda je založena na Bernoulliho jevu, kdy rychlost hydrodynamického paprsku vytváří v prostředí oblasti podtlaku. Metoda má stejnou oblast použití jako trombektomie katétru.

Chirurgické zákroky pro femorálně-popliteální flebotrombózu

Je známo, že nejúčinnější trombektomie je možná pouze u krevních sraženin, které nejsou starší než 3–7 dní..

V současné době většina autorů stále dodržuje opatrnou taktiku při chirurgickém odstraňování trombomas z femorálně-popliteálního segmentu, dokončuje operaci ligací nebo resekcí správného segmentu peri-artrózy femorální žíly a hodnotí okamžité výsledky jako dobré při absenci příznaků chronické žilní nedostatečnosti. U tohoto přístupu je výpočet založen na přepnutí hlavního venózního toku do hluboké žíly stehna, což by mělo zajistit stabilní hlavní odtok. V některých případech se arteriovenózní píštěle používají jako prevence retrombózy..

Řada vědců používá taktiku chirurgické antegrádní trombektomie bez následné ligace nebo ligace samotné femorální žíly, v některých případech doplněná plikací samotné femorální žíly nebo bez ní.

Horse Power Wrap - recenze proti celulitidě

Mikrokrtvice: první příznaky a příznaky, následky, léčba