Příznaky a časné příznaky tromboembolismu: prognóza léčby a přežití

Tromboembolismus je akutní zablokování lumenu krevních cév různé lokalizace trombem (embolem), který se odtrhl od místa svého vzniku a vstoupil do krevního řečiště.

Obecná informace

Porušení průtoku krve (arteriální nebo venózní) představuje velké nebezpečí pro lidské zdraví a život. Jak ukazuje praxe, smrt předstihuje oběti ve 25% klinických situací, asi v 50% případů dochází k těžkému postižení spojenému s potřebou zmrzačení. Tromboembolismus je spíše důsledkem než samostatným onemocněním. Ačkoli lékaři tento termín používají k popisu poruchy.

Diagnostika je urgentní, za stacionárních podmínek. V případě potřeby jsou přijata resuscitační opatření k obnovení normálního stavu člověka. Terapie je smíšená. Konzervativní a funkční. Sami, v nejjednodušších případech moc nedávají smysl..

Předpovědi jsou vágní a závisí na mnoha faktorech: od věku a pohlaví pacienta po hormonální stav, přítomnost somatických onemocnění a další body, které posuzují lékaři.

Patogeneze

Jak název patologického procesu naznačuje, tromboembolický syndrom se skládá ze dvou složek.

  • Prvním je tvorba krevní sraženiny, která bude v budoucnu hrát hlavní roli ve vývoji odchylky.
  • Druhá fáze spočívá v embolii, tj. Oddělení krevní sraženiny od místa vývoje a její pohyb po krevním řečišti.

Počáteční fáze se vytváří v důsledku vlivu tří momentů najednou.

  • Změna reologických vlastností krve. Stává se méně tekutým. Proto hyperkoagulabilita - nadměrné srážení. Tekutá tkáň se začne srážet přímo v cévách. To se nenachází u každého, jsou nutné podmínky, jako jsou hematologické nemoci nebo endokrinní poruchy.
  • Snížený průtok krve. Vyvíjí se na pozadí stejné změny ve svých vlastnostech, protože kapalná tkáň se stává silnou, postupuje horší, respektive se objevují komplikace třetích stran, až po arteriální hypertenzi, mrtvici, infarkt na pozadí ischemie tkáně.
  • Porušení anatomické integrity cév. V důsledku traumatu, diagnostických a terapeutických intervencí (iatrogenní faktor) nebo v důsledku spontánní destrukce tkání dutých struktur na pozadí zvýšené křehkosti cév, příjem protizánětlivého nesteroidního původu.

V systému tyto faktory určují tvorbu krevních sraženin. Formace se často nachází daleko od lodi, kde se pak usazuje. Převážná většina případů zahrnuje léze končetin nebo srdečních stěn. V této fázi je anomální struktura připojena k vlastnímu místu formace. Ale nebude to trvat dlouho.

Druhá fáze se nazývá embolie. Trombus se odlomí (obvykle v důsledku vlivu mechanického faktoru) a pohybu podél krevního řečiště. Nelze s jistotou říci, kde se zastaví. Obvykle jsou ovlivněny relativně malé tepny, oblasti anatomických ohybů, kde jsou původně zásobující struktury krve tenčí. Pak se proces pohybuje rychle. Trombus ucpává cévu do určité míry:

  • Pokud je obstrukce menší než 20%, jsou příznaky ochablé.
  • Až 60% - střední.
  • Až 70% - kriticky závažné, ohniskové.

U více než 80% dochází k rychlému odumírání tkání, nekróze. Pokud je postižena plicní tepna, důležité cévy centrální polohy, pacient brzy zemře na kritické komplikace. V opačné situaci, kdy jsou postiženy končetiny, začíná rychlá nekróza. Vyžaduje se amputace. Mechanismus je třeba znát, aby bylo možné správně posoudit situaci, provést vysoce kvalitní a včasné ošetření k odstranění známek, hlavních příčin a prevenci relapsu.

Emboli mohou způsobit zablokování v různých částech cévního řečiště. Z tohoto důvodu odborníci rozlišují 8 hlavních typů tromboembolismu:

  • mozkové cévy;
  • plicní tepna;
  • břišní aorta;
  • mezenterické tepny;
  • mezenterické žíly;
  • renální tepna;
  • tepny nohou;
  • embolie plodové vody.

Příčiny

Primární příčinou tromboembolismu je trombus-embolie oddělená od cévní stěny, která vstupuje do té či té cévy s průtokem krve a ucpává ji. Následně se v postižené oblasti vyvíjí ischemie, která vyvolává příznaky.

Následující onemocnění nebo stavy mohou předisponovat k tvorbě trombus-embolií a rozvoji tromboembolismu:

  • prodloužený pobyt v jedné poloze a prudký vzestup (například prodloužený odpočinek v posteli, let nebo výlet);
  • užívání léků, které zvyšují viskozitu krve;
  • trombofilie (porucha srážení krve);
  • některé chirurgické operace;
  • ateroskleróza;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • arteriální hypertenze nebo hypertenzní krize;
  • mrtvice;
  • onemocnění srdce a cév;
  • křečové žíly;
  • generalizovaná sepse;
  • zlomeniny velkých kostí;
  • krvácející;
  • popáleniny nebo omrzliny;
  • zhoubné nádory;
  • kouření;
  • dehydratace;
  • těhotenství a porod;
  • starší věk.

Příznaky v závislosti na umístění

Tromboembolismus mozkových cév je nejčastější. Patologie nejčastěji postihuje starší lidi. Progreduje na pozadí hypertenze, aterosklerózy. K oddělení krevní sraženiny nejčastěji dochází po spánku nebo během něj. Známky progrese patologie jsou špatně vyjádřeny nebo se nemusí objevit vůbec. Pacienti jsou při vědomí, ale zároveň pozorovali:

  • dezorientace;
  • zvýšená ospalost;
  • ohlušující.

Ohniskové neurologické příznaky se dlouho neprojevují. Příznaky se hromadí velmi pomalu. Někdy to trvá několik hodin až několik dní. Známky do značné míry závisí na povodí nádoby, která byla zablokována, stavu krevního oběhu a rozsahu mrtvice. Stojí za zmínku důležitá skutečnost, absolutně ve všech případech s tromboembolismem mozkových cév se tvoří cerebellopontinový a meningeální syndrom..

Plicní embolie

Primární tvorba krevní sraženiny v plicích je vzácná. Zpravidla se může pohybovat do plic ze srdce, horní nebo dolní duté žíly. Nejnebezpečnější pro život pacienta jsou plovoucí krevní sraženiny, které jsou na jednom konci spojeny s venózní stěnou. Tato sraženina se může snadno uvolnit. Nejčastěji se to děje s fyzickým. stres, kašel atd. Příznaky tromboembolie se dostavují okamžitě. Ve většině klinických situací dochází k úmrtí. Hlavní příznaky progrese patologie:

  • porušení vědomí;
  • respirační selhání;
  • hypoxie;
  • hypertenze.

Tromboembolismus malých větví plicní tepny se vyvíjí méně dynamicky. Doba vývoje patologického procesu v plicích se pohybuje od několika hodin do několika dnů. Vyskytují se následující příznaky onemocnění: bolesti, které v přírodě připomínají anginu pectoris. Tento příznak je důležité odlišit od skutečné anginy pectoris. S rozvojem tromboembolismu v plicích bolest nevyzařuje do levé paže a lopatky; dušnost; často existuje další alarmující znamení - hemoptýza; tachypnoe; Krevní tlak klesá; tachykardie; arytmie.

Léze tepen končetin

V tomto případě se krevní sraženina pohybuje do periferních tepen z proximálních částí oběhového systému. Klinický obraz tromboembolismu horních a dolních končetin do značné míry závisí na stavu průtoku krve v končetině. Tromboembolismus v kyčelní tepně vede k jednostrannému postižení končetiny. Absence pulzace může být na celém povrchu dolních končetin. Pokud krevní sraženina ucpe cévu ještě níže, pak je hladina určena úplnou absencí pulzu na určitých místech dolní končetiny.

Lékaři rozlišují tři stupně zhoršeného prokrvení dolních končetin:

  • relativní kompenzace. V tomto případě bolest zmizí poměrně rychle, citlivost a funkčnost dolních končetin se také brzy obnoví;
  • subkompenzace. Životaschopnost tkání dolních končetin je udržována díky omezujícímu napětí průtoku krve. Známky: silná bolest, bledá a studená kůže;
  • dekompenzace. Výsledek tohoto stavu závisí na délce ischemie. Ischemie má 3 fáze. Nejprve jsou všechny změny reverzibilní. V končetinách jsou bolesti, které také brzy zmizí, kůže je bledá, pohyby jsou zachovány. Ve druhé fázi se nevratné změny v měkkých tkáních postupně zvyšují. K výše zmíněné klinice se připojuje také ztuhlost kloubů. Třetí etapou jsou nevratné změny.

Mezenterický tromboembolismus

Tento stav je vzácný. Je obtížné diagnostikovat onemocnění před operací. Pacienti s tímto onemocněním jsou nejčastěji přijímáni do nemocnice s diagnózou peritonitidy. Hlavním příznakem je silná bolest břicha, která se objeví. Současně jsou pozorovány perietální příznaky..

Embolie plodové vody

Embolie z plodové vody je také jedním ze specifických typů tromboembolie. V tomto případě funguje plodová voda jako substrát blokující cévy. Embolie z plodové vody je závažná a nebezpečná komplikace během těhotenství a porodu, která se vyvíjí v důsledku vstupu plodové vody do krevního řečiště..

V tomto případě jsou pozorovány následující příznaky:

  • ztráta vědomí;
  • bledost kůže;
  • zimnice;
  • mělké dýchání;
  • křeče;
  • modrost rtů, kůže, končetin;
  • kašel;
  • pokles krevního tlaku;
  • puls je rychlý, je obtížné jej slyšet;
  • křeče;
  • masivní krvácení.

Embolie z plodové vody je extrémně nebezpečný stav pro matku i plod. Pokud plodová voda pronikne do krevního řečiště, pacient potřebuje okamžitou lékařskou pomoc, protože to může dokonce vést k úmrtí. Hlavní příčiny embolie plodové vody jsou: polyhydramnios (příliš mnoho plodové vody); vícečetná těhotenství (častá příčina embolie z plodové vody); abnormality porodu; ztuhlost děložního čípku; nesprávná stimulace porodu.

Onemocnění ledvinové tepny

Vyvíjí se pomalu, postupuje také pomalu po několik dní. Mezi typické projevy:

  • Bolesti zad. Ze strany léze je možné přejít na záda, páteř.
  • Nepohodlí při močení.
  • Zpožděné uvolňování moči.
  • Rostoucí jevy oligurie. Snížení denního výdeje moči na 300-500 ml a v kritických případech není vůbec nic odděleno.
  • Krev v moči. Makrohematurie. Odstín se změní ze slámově žluté na narůžovělou a dokonce červenou.
  • Zvýšení tělesné teploty.
  • Kollapatoidní stav.

Maligní hypertenze se může vyvinout během několika dní. S kritickými ukazateli krevního tlaku, destrukcí cílových orgánů (srdce, mozek atd.). Načasování progrese od okamžiku prvního projevu do smrti pacienta je 2–3 dny.

Zapojení peritoneálních žil do procesu

Příznaky léze jsou přibližně stejné, jak bylo popsáno dříve (mezenterické tepny). S tím rozdílem, že načasování progrese patologického procesu je vyšší. Na jedné straně je to dobré, protože na poskytování lékařské péče je mnohem více času. Na druhé straně je zablokování žil významným nebezpečím. Je to tento typ patologického procesu, který nejčastěji končí nekrózou střevních smyček a potřebou ochromující operace k odstranění mrtvých oblastí.

Existují i ​​jiné, nepojmenované formy poruchy. S porážkou koronárních tepen se tedy vyvíjí rozsáhlý infarkt, který nejčastěji končí smrtí pacienta. Možné postižení dalších žil v těle.

Diagnostika

Arteriální a venózní tromboembolismus je potvrzen diagnostickými postupy. Flebolog nebo chirurg se zabývá takovými porušováními. Lékař vyšetří poškozené místo a nařídí urgentní vyšetření. Pacientovi je odebrána krev pro laboratorní výzkum, provádí se MRI a flebografie s kontrastní látkou. Účinnou diagnostickou metodou pro tromboembolismus je Dopplerův ultrazvuk.

Diagnostika se provádí v nemocnici. Bez ohledu na formu procesu. Na místě nelze dělat téměř nic. Specializovaným specialistou je cévní chirurg. Ale ne všechny nemocnice, dokonce ani v regionálních centrech Ruska, nemají takové lékaře. Problém je v kvalifikaci a potřebných znalostech. Proto jsou pacienti obvykle transportováni na obecnou chirurgii.

  • Ústní výslech stížností, anamnéza a vizuální vyšetření s palpací, provedení funkčních testů. Detekuje pravděpodobné onemocnění téměř okamžitě.
  • Ultrasonografie struktur.
  • Angiografie. Spolu s dříve pojmenovanou metodou je považována za zlatý standard pro urgentní diagnostiku. Provedeno okamžitě.
  • MRI podle potřeby.
  • RTG hrudníku a břicha. Včetně stanovení pravděpodobných komplikací, současných důsledků tromboembolismu.
  • Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.

Laboratorní metody nehrají velkou roli, s výjimkou případů infarktu, kdy se do krve uvolňují speciální markerové proteiny..

Vlastnosti léčby

Všechny typy tromboembolismu jsou extrémně nebezpečné pro zdraví a život a lze je léčit pouze v nemocničním prostředí. Proto, když se objeví první příznaky, musíte okamžitě konzultovat lékaře nebo zavolat záchranný tým.

V mnoha případech může rychlá reakce na rozvoj tromboembolismu a správná a adekvátní léčba obnovit normální průtok krve v postižené oblasti. S těžkými poruchami oběhu však může pacient zemřít. Asi 10% pacientů umírá na plicní embolii během první hodiny a o 30% později na relapsy onemocnění.

Taktika léčby těchto stavů je určena typem tromboembolismu a charakteristikami jeho průběhu. Pokud je to možné, tromboembolismus se nejprve pokouší eliminovat konzervativní terapií. Pacientovi je předepsán přísný odpočinek v posteli a léky na obnovení krevního oběhu.

Jako lékovou terapii lze použít:

  • ředidla krve (antikoagulancia): Aspirin, včetně Cardio, Heparin;
  • rozpouštění krevních sraženin (trombolytika): streptokináza, urokináza;
  • antispazmodika k odstranění vznikajících křečí, obnovení normálního tonusu cév, zmírnění nadměrného napětí a zúžení: Papaverin, Drotaverin;
  • protizánětlivé: Nimesulid, Nise, Ketorolac (pokud se použijí negramotně, způsobí tvorbu nových krevních sraženin, proto je třeba dbát maximální opatrnosti).

Pokud konzervativní terapie nepřinese očekávané výsledky, jsou prováděny chirurgické zákroky k odstranění trombózy a obnovení normálního průtoku krve, jejíž typ je určen lokalizací „usazeného“ trombu. Operace lze provádět na otevřené cévě, tj. Klasickými technikami řezem nebo pomocí endoskopického zařízení. S rozvojem gangrény dolní končetiny je nutné učinit rozhodnutí o provedení amputace nohy.

Po ukončení léčby jsou pacientům předepsány antikoagulační léky k dlouhodobému užívání, aby se zabránilo relapsu, které pomáhají ředit krev a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Podle statistik může tento přístup k léčbě snížit úmrtnost o 5%.

Jsou zobrazena pravidelná vyšetření hematologa (každé 3 měsíce) po dobu 3 let a více. Zbytek metod nedává smysl.

Komplikace

Venózní tromboembolismus (VTE) může způsobit smrt pacienta v důsledku nebezpečných komplikací. Takový výsledek je pravděpodobný, pokud léčba nebyla zahájena včas nebo nebyla dodržena preventivní opatření pro tromboembolismus. Z život ohrožujících následků se rozlišují:

  • Srdeční infarkt v důsledku pneumonie. Na samém začátku část jedné z plic zemře a poté začne závažnější zánět.
  • U pleurisy dochází k úplnému poškození vnějších plicních plic..
  • Hladina kyslíku v orgánech a tkáních v těle pacienta.
  • Opětovné napadení nemocí v prvním roce po předchozím.
  • Smrt pacienta s velkou lézí.

Prevence tohoto onemocnění je prevencí rozvoje tromboembolie. Mnoho chronických patologií, které se zmocnily lidského těla, nemá žádné příznaky. U pacienta však zcela neočekávaně dojde k záchvatu: děsí samotného pacienta i jeho okolí. Je to tento plán, že tromboembolismus po dlouhou dobu nevykazuje příznaky.

Je třeba si uvědomit, že včasné odhalení příznaků tromboembolismu by zabránilo neštěstí. Například někdy pacient vykazuje známky tromboembolismu dolní končetiny. V takovém případě musíte o nich okamžitě informovat svého lékaře..

Předpověď

Prognóza výsledku tromboembolie závisí na dvou hlavních faktorech:

  • závažnost tromboembolie a vznikajících komplikací;
  • rychlá diagnostika a správnost následné léčby.

S příznivým výsledkem vaskulární okluze může dlouhodobé užívání antikoagulancií snížit riziko opakovaného tromboembolismu. Účinnost takové preventivní léčby závisí na délce užívání léku. Během prvních 5 dnů je pravděpodobnost relapsu 36%, po 14 dnech - 52% a po 3 měsících - 73%.

Prevence

Při včasné léčbě onemocnění kardiovaskulárního systému klesá pravděpodobnost vzniku tromboembolie. Doporučuje se posílit imunitní systém, jíst správně a udržovat normální spánek a bdělost. Pravidelné mírné cvičení má pozitivní vliv na zdraví a zabraňuje vzniku tromboembolického syndromu.

Tromboembolismus: co to je, příznaky v závislosti na umístění blokády, příčiny, léčba a životní prognóza

Narušení průtoku krve (arteriální nebo venózní) představuje velké nebezpečí pro lidské zdraví a život. Jak ukazuje praxe, smrt předstihuje oběti ve 25% klinických situací, asi v 50% případů dochází k těžkému postižení spojenému s potřebou zmrzačení.

Tromboembolismus je akutní narušení krevního oběhu v tkáních, které se vyvíjí v důsledku zablokování cévy sraženinou vytvořených buněk (destičky, vrstvení dalších struktur plus vlákna fibrinového proteinu).

Je to spíše důsledek než nezávislé onemocnění. Ačkoli lékaři tento termín používají k popisu poruchy.

Diagnostika je urgentní, za stacionárních podmínek. V případě potřeby jsou přijata resuscitační opatření k obnovení normálního stavu člověka.

Terapie je smíšená. Konzervativní a funkční. Sami, v nejjednodušších případech moc nedávají smysl..

Předpovědi jsou vágní a závisí na mnoha faktorech: od věku a pohlaví pacienta po hormonální stav, přítomnost somatických onemocnění a další body, které posuzují lékaři.

Mechanismus rozvoje

Jak název patologického procesu naznačuje, tromboembolický syndrom se skládá ze dvou složek.

Prvním je tvorba krevní sraženiny, která bude v budoucnu hrát hlavní roli ve vývoji odchylky.

Druhá fáze spočívá v embolii, tj. Oddělení krevní sraženiny od místa vývoje a její pohyb po krevním řečišti.

Počáteční fáze se vytváří v důsledku vlivu tří momentů najednou.

  • Změna reologických vlastností krve. Stává se méně tekutým. Proto hyperkoagulabilita - nadměrné srážení. Tekutá tkáň se začne srážet přímo v cévách. To se nenachází u každého, jsou nutné podmínky, jako jsou hematologické nemoci nebo endokrinní poruchy.
  • Snížený průtok krve. Vyvíjí se na pozadí stejné změny ve svých vlastnostech, protože kapalná tkáň se stává silnou, postupuje horší, respektive se objevují komplikace třetích stran, až po arteriální hypertenzi, mrtvici, infarkt na pozadí ischemie tkáně.
  • Porušení anatomické integrity cév. V důsledku traumatu, diagnostických a terapeutických intervencí (iatrogenní faktor) nebo v důsledku spontánní destrukce tkání dutých struktur na pozadí zvýšené křehkosti cév, příjem protizánětlivého nesteroidního původu.

V systému tyto faktory určují tvorbu krevních sraženin. Vzdělání se často nachází daleko od lodi, kde se pak usadí.

Převážná většina případů zahrnuje léze končetin nebo srdečních stěn. V této fázi je anomální struktura připojena k vlastnímu místu formace. Ale nebude to trvat dlouho.

Druhá fáze se nazývá embolie. Trombus se odlomí (obvykle v důsledku vlivu mechanického faktoru) a pohybu podél krevního řečiště. Kde se zastaví, nelze s jistotou říci.

Obvykle jsou ovlivněny relativně malé tepny, oblasti anatomických ohybů, kde jsou původně tenčí struktury dodávající krev.

Pak se proces pohybuje rychle. Trombus ucpává cévu do určité míry:

  • Pokud je obstrukce menší než 20%, jsou příznaky ochablé.
  • Až 60% - střední.
  • Až 70% - kriticky závažné, ohniskové.

U více než 80% dochází k rychlému odumírání tkání, nekróze.

Pokud je postižena plicní tepna, důležité cévy centrální polohy, pacient brzy zemře na kritické komplikace.

V opačné situaci, kdy jsou postiženy končetiny, začíná rychlá nekróza. Vyžaduje se amputace.

Mechanismus je třeba znát, aby bylo možné správně posoudit situaci, provést vysoce kvalitní a včasné ošetření k odstranění známek, hlavních příčin a prevenci relapsu.

Příznaky v závislosti na umístění

Tromboembolická nemoc postihuje hlavně tepny těla a v současné době vytváří kolosální nebezpečí, protože prakticky nezbývá čas na reakci.

Smrt je pravděpodobná během několika minut nebo vývoje nebezpečných komplikací.

Známky tromboembolie nejsou stejné a závisí na tom, kde přesně došlo k zablokování, a jsou charakterizovány ischemickými a hypoxickými jevy.

Poškození břišních tepen

Nazývají se také mezenterické. Patologický proces je doprovázen rozvojem akutní břišní kliniky.

Mezi typické okamžiky:

  • Bolest břicha. Intenzivní, lisování, pálení, řezání. Doprovázený pohybem sem a tam, putováním, lokalizace není jasná, proto pacient nemůže s jistotou říci, kde je nepohodlí koncentrováno.
  • Nevolnost a silné zvracení. Možná krvavé pro progresivní poruchu.
  • Nafukování, zvýšená produkce plynu.
  • Na pozadí nadýmání je zjištěno porušení defekace. Osoba může pociťovat bolestivé nutkání (tenesmus) s neschopností ulevit si. Možný vývoj střevní obstrukce (pravděpodobnost asi 70%).
  • Collaptoidní stav. Zvýšení krevního tlaku a poté jeho rychlý pokles, zvýšené pocení, tachykardie, zvýšení frekvence srdečních kontrakcí, bledost kůže, mělké dýchání, deprese vědomí. Extrémně znepokojivé znamení.
  • Zvýšení tělesné teploty (hypertermie na úrovni mírně nad 37,5 stupňů).

Tromboembolismus břišních tepen je velkým nebezpečím. Možný vývoj intestinální nekrózy a úmrtí na peritonitidu v krátké době.

Blokování tepen v mozku

Je klasifikován jako ischemická nebo hemoragická mrtvice. Obě formy jsou extrémně nebezpečné. Jsou doprovázeny obecnými a fokálními neurologickými příznaky.

První z nich jsou přibližně vždy stejné, s různou intenzitou:

  • Nesnesitelná bolest hlavy. Pečení, drcení. Lokalizováno v týlním hrbolu, koruně. Chrámy nebo má rozlitý, rozptýlený charakter, není možné přesně určit, kde se nachází.
  • Nevolnost, zvracení. Reflex, krátkodobý.
  • Poruchy vědomí. Podmínky synkopy.
  • Závrať. Závrať. S neschopností navigovat ve vesmíru.
  • Slabost, ospalost, astenie. Možný opačný účinek s rozvojem psychomotorické agitace.

Ohniskové příznaky závisí na konkrétním místě nekrózy tkáně. Pokud je postižena okcipitální oblast, trpí vidění, časové - sluch, vědomí a paměť, frontální - chování, inteligence, temenní - čich, kognitivní schopnosti atd..

Příznaky stavu před mrtvicí, v závislosti na umístění, jsou popsány v tomto článku..

MRI pomáhá ukončit otázku. I když ne ve všech případech, jsou údaje z průzkumu dostatečně informativní. Zejména s rozvojem masivního poškození struktur mozku (rozsáhlá mrtvice).

Zapojení končetinových tepen do procesu

Je doprovázena kritickou podvýživou v pažích nebo častěji v nohách.

Klinický obraz je typický, proto je téměř vždy možné odhalit problém přímo během počátečního vyšetření.

  • Bolest v noze z postižené strany.
  • Těžká necitlivost až úplná ztráta citlivosti.
  • Obecný kritický stav. Kolaps.
  • Bledost, cyanóza vrstev kůže, pocit chvění. Projev vaskulárního vzoru na mramorované pokožce.

Při absenci vysoce kvalitní okamžité chirurgické léčby nelze gangréně zabránit. A pak smrt (zejména ucpáním femorální tepny).

Onemocnění plic

Nejnebezpečnější možnost z hlediska pravděpodobnosti smrti pacienta. Ovlivňuje klíčovou cévu plicního oběhu.

Při více než 80% zablokování dochází k náhlé smrti bez předchozích příznaků. Člověk nemá čas ničemu rozumět.

V méně obtížných situacích se klinický obraz vyvíjí během několika minut. Lékaři mají asi půl hodiny na pomoc.

Následující body označují stav nouze:

  • Bolest na hrudi. Vyjádřený. Nesnesitelný. Prasknutí.
  • Bledost kůže.
  • Dušnost Dosažení zadušení. Při změně polohy těla na vleže ze sedu vznikají hrozivé komplikace. Člověk se může udusit a zemřít.
  • Kašel. Zpočátku neproduktivní, poté s uvolněním krvavého pěnivého sputa růžového odstínu se šarlatovými pruhy. Negativní znaménko. Označuje vývoj srdečního astmatu.
  • Poruchy vědomí.
  • Collaptoidní stav. Kóma v obtížných případech.
  • Zvýšení tělesné teploty na významné úrovně více než 38 stupňů.

Smrtelné komplikace, selhání dýchání se hromadí poměrně rychle. Lékaři mají jen velmi málo času na poskytnutí pomoci a dokonce na transport do nemocnice.

Onemocnění ledvinové tepny

Vyvíjí se pomalu a také pomalu postupuje během několika dní.

Mezi typické projevy:

  • Bolesti zad. Ze strany léze je možné přejít na záda, páteř.
  • Nepohodlí při močení.
  • Zpožděné uvolňování moči.
  • Rostoucí jevy oligurie. Snížení denního výdeje moči na 300-500 ml a v kritických případech není vůbec nic odděleno.
  • Krev v moči. Makrohematurie. Odstín se změní ze slámově žluté na narůžovělou a dokonce červenou.
  • Zvýšení tělesné teploty.
  • Kollapatoidní stav.

Maligní hypertenze se může vyvinout během několika dní. S kritickými ukazateli krevního tlaku, destrukcí cílových orgánů (srdce, mozek atd.).

Načasování progrese od okamžiku prvního projevu do smrti pacienta je 2–3 dny.

Zapojení peritoneálních žil do procesu

Příznaky léze jsou přibližně stejné, jak bylo popsáno dříve (mezenterické tepny). S tím rozdílem, že načasování progrese patologického procesu je vyšší.

Na jedné straně je to dobré, protože na poskytování lékařské péče je mnohem více času. Na druhé straně je zablokování žil významným nebezpečím.

Je to tento typ patologického procesu, který nejčastěji končí nekrózou střevních smyček a potřebou ochromující operace k odstranění mrtvých oblastí.

Existují i ​​jiné, nepojmenované formy poruchy. S porážkou koronárních tepen se tedy vyvíjí rozsáhlý infarkt, který nejčastěji končí smrtí pacienta. Možné postižení dalších žil v těle.

Příznaky tromboembolie jsou specifické, takže lékaři mají podezření na onemocnění během počátečního vyšetření. Klinika hraje velkou diagnostickou roli.

Příčiny

Faktory vývoje patologického procesu jsou různé. Mezi možné patří:

  • Ateroskleróza. Nepřímo způsobuje nástup nemoci. I když ne vždy. Závisí na vlastnostech lidského těla.
  • Přítomnost endokrinních poruch, které uměle vyvolávají změnu reologických vlastností krve.
  • Cévní abnormality. Vaskulitida, flebitida.
  • Aneuryzma (arteriální výčnělky stěny).
  • Odložená zranění s porušením integrity krevních cév a vývojem hematomů.
  • Vysoké hladiny hemoglobinu v přítomnosti nádorů a dalších diagnóz.
  • Věk nad 50 let.
  • Patří k mužskému pohlaví. Ženské hormony mají přirozený trombolytický účinek, takže rizika jsou před menopauzou nižší. Pak zhruba porovnejte.
  • Historie arteriální hypertenze.
  • Kouření, zneužívání alkoholu, drogová závislost.
  • Nadměrná nebo nedostatečná fyzická aktivita.
  • Nesprávná strava se spoustou živočišných tuků a solí.
  • Operace odloženy v nedávné minulosti.

Důvody jsou vyhodnocovány v systému včasné detekce etiologických momentů, které je nutné urgentně eliminovat.

Diagnostika

Provádí se v nemocnici. Bez ohledu na formu procesu. Na místě nelze dělat téměř nic.

Specializovaným specialistou je cévní chirurg. Ale ne všechny nemocnice, dokonce ani regionální centra Ruska, mají takové lékaře..

Problém je v kvalifikaci a potřebných znalostech. Proto jsou pacienti obvykle transportováni na obecnou chirurgii.

  • Ústní výslech stížností, anamnéza a vizuální vyšetření s palpací, provedení funkčních testů. Detekuje pravděpodobné onemocnění téměř okamžitě.
  • Ultrasonografie struktur.
  • Angiografie. Spolu s dříve pojmenovanou metodou je považována za zlatý standard pro urgentní diagnostiku. Provedeno okamžitě.
  • MRI podle potřeby.
  • RTG hrudníku a břicha. Včetně stanovení pravděpodobných komplikací, současných důsledků tromboembolismu.
  • Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.
Pozornost:

Laboratorní metody nehrají velkou roli, s výjimkou případů infarktu, kdy se do krve uvolňují speciální markerové proteiny..

Léčba

Terapie je smíšená. Konzervativní a funkční. Použití některých tablet je možné pouze u mírných a relativně neškodných forem tromboembolismu, a to i přesto ne vždy. Je nutné vzít v úvahu zvláštnosti situace.

Naléhavě se používají léky několika skupin:

  • Trombolytika. Streptokináza, urokináza. Rozpusťte sraženiny.
  • Antikoagulancia. Aspirin, včetně modifikace Cardio, Heparin. Ředící krev.
  • Protizánětlivý nesteroidní původ v malých dávkách. Nimesulid, Nise, Ketorolac. Při negramotném použití budou vyvolávat tvorbu nových krevních sraženin, proto je třeba dbát maximální opatrnosti.
  • Antispazmodika. Obnovují normální cévní tonus, uvolňují nadměrné napětí a zúžení. Papaverin, drotaverin.

Operace je povinná. Jeho podstatou je mechanicky odstranit krevní sraženinu, odstranit část cév, amputovat fragment střeva, postiženou končetinu, nainstalovat speciální filtrační zařízení, které zabrání dalšímu pohybu krevních sraženin.

Jsou zobrazena pravidelná vyšetření hematologa (každé 3 měsíce) po dobu 3 let a více. Zbytek metod nedává smysl.

Předpověď a důsledky

Výsledek ve většině případů arteriálních lézí je podmíněně nepříznivý i při včasné léčbě.

30% zemře, dalších 50% získá po operaci trvalé postižení.

Pouze 20% lidí může očekávat relativně dobré výsledky. Nesrovnalosti v případě žilních lézí o 10–15% směrem ke zlepšení ukazatelů. A to není vždy.

Důsledky jsou hrozivé, smrtící:

  • Rozsáhlý infarkt, mrtvice.
  • Nekróza (gangréna) střeva, končetin.
  • Sepsa, otrava krve.

V důsledku toho - smrt nebo zdravotní postižení. Nejsou pojmenovány všechny komplikace, ale nejviditelnější z hlediska vyhlídek na bezprostřední smrt.

Prevence

Nebyly vyvinuty žádné konkrétní metody. Rizika však můžete minimalizovat, pokud dodržíte některé body:

  • Vyhněte se stresu. Pokud je nemožné zvládnout relaxační techniky. Aby nedošlo k hormonální „explozi“ v každé situaci v práci, ve škole atd..
  • Jezte méně živočišného tuku a soli (ne více než 7 gramů).
  • Spěte alespoň 7 hodin v noci.
  • Dodržujte přiměřený individuální režim fyzické aktivity. Nepřehánějte a neseďte.
  • Včas léčit všechny patologie, bez ohledu na typ a umístění.
  • V případě problémů s kardiovaskulárním systémem pravidelně navštěvujte alespoň terapeuta - kardiologa. Alespoň jednou ročně na preventivní prohlídky. Lékaři vás dále povedou, co dělat, pokud je to nutné..

Venózní tromboembolismus je nebezpečný urgentní nebo postupně se zvyšující patologický proces v důsledku částečného nebo úplného zablokování cévy.

Vyžaduje naléhavou lékařskou pomoc. Jinak nelze zabránit nebezpečným komplikacím..

Plicní embolie (PE)

Obecná informace

Trombóza je tvorba krevní sraženiny v cévě, která narušuje průtok krve. Jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že existuje nebezpečí, že se krevní sraženina nebo její fragment bude pohybovat krevním řečištěm - dojde k embolii a zablokování jiné cévy. Například zásobování mozku nebo srdce. Plicní embolie je častá, což má za následek závažné selhání orgánů nebo smrt.

Co je PE v medicíně? Plicní embolie je akutní okluze (zablokování) trupu plicní tepny nebo jejích větví (hlavní, lobární nebo segmentální). Okluze se objevuje častěji v důsledku embolizace trombu z pravé strany srdce nebo žil dolních končetin. Výskyt tohoto onemocnění se zvyšuje s věkem a věk těchto pacientů je 62 let..

Trombóza plicních tepen je srdeční pohotovost a je často příčinou smrti pacienta. Těžkými pacienty s vysokým rizikem PE a úmrtí jsou pacienti se srdečními arytmiemi, onkopatologií a žilní trombózou dolních končetin. Diagnóza je často obtížná, takže nemoc často není rozpoznána. Včasná diagnóza a zahájení intenzivní léčby jsou důležité pro prognózu tohoto onemocnění. Kód TELA podle ICD-10 - I 26.

Patogeneze

Hlavní věcí v patogenezi PE je okluze plicní tepny a jejích větví embolem, což vede k porušení hemodynamiky a výměny plynů. Při okluzi se tlak v plicní tepně zvyšuje téměř o 50% v důsledku vazokonstrikce spojené s uvolňováním serotoninu a tromboxanu A2. Prudké zvýšení plicního odporu způsobí expanzi pravé komory, roztažení myocytů a napětí komorových stěn. Prodloužení doby jeho kontrakce na diastolu způsobí, že septum vyčnívá do levé komory. Plnění levé komory se proto stává obtížným, snižuje se srdeční výdej a vyvíjí se systémová hypotenze..

Masivní infiltráty se nacházejí v komorovém myokardu, což dále destabilizuje hemodynamiku. Porucha pravé komory způsobená tlakovým přetížením je hlavní příčinou smrti.
Respirační selhání je také spojeno s hemodynamickými poruchami. Snížený srdeční výdej způsobuje desaturaci venózní krve. Vzhled zón se sníženým průtokem krve způsobuje nesoulad mezi perfúzí a ventilací. Malé embolie na periferii neovlivňují hemodynamiku, ale způsobují plicní krvácení s hemoptýzou, pleurisou a pleurálním výpotkem („plicní infarkt“).

Klasifikace PE

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti 2008 zdůrazňuje:

  • PE s nízkým rizikem.
  • středně pokročilí.
  • Vysoký.

Klinická klasifikace bere v úvahu kalibr plicních tepen a procento plicního postižení:

  • Masivní (zastavení průtoku krve u méně než 50% plicního řečiště). Má velký klinický význam, protože je doprovázen šokem nebo poklesem tlaku, plicní hypertenzí. Když je trup uzavřen, vyvinou se výrazné kardiorespirační poruchy. Za takových podmínek nemůže pravá komora vykonávat funkci pumpy a její dutiny se rychle rozšiřují a vyvíjí se nedostatečnost trikuspidální chlopně. Přepážka mezi komorami se posune doleva (směrem k levé komoře), což je doprovázeno špatným plněním diastoly. Kvůli zastavení průtoku krve není plicní parenchym dodáván krví, ale je ventilován. V postižené oblasti dochází k obstrukci průdušek, kolaps alveol a netvoří se v nich žádná povrchově aktivní látka, sto přispívá k rozvoji atelektázy (kolapsu) plic po dobu 1-2 dnů embolie. Takové hemodynamické poruchy a zhoršená funkce plic často vedou ke smrti pacienta..
  • PE malých větví plicní tepny (zastavení průtoku krve je zaznamenáno u méně než 30% plicního řečiště). V tomto případě dochází k okluzi lobární a segmentové malé větve. Onemocnění probíhá mírně bez hemodynamických poruch a pacientům stačí provádět pouze antikoagulační terapii. Malý kruh krevního oběhu má kompenzační schopnosti a existuje možnost nezávislého rozpouštění krevních sraženin, když je v těle aktivována fibrinolýza.
  • Submasivní - tromboembolismus větví plicní tepny (zastavení průtoku krve na méně než 30-50% lůžka). Projevuje se selháním pravé komory a v plicích se tvoří hemoragické infarkty.

PE důvody

S ohledem na příčiny plicní embolie je třeba zdůraznit řadu onemocnění a stavů, které jsou doprovázeny tvorbou krevních sraženin, které jsou základem embolie:

  • Křečové žíly a flebotrombóza dolních končetin hlubokých žil. Tato patologie způsobuje tromboembolismus u 90%. Hrozbu představují plovoucí krevní sraženiny, které jsou volně umístěny v lumen cévy a jsou spojeny se žilní stěnou pouze jednou částí.
  • Městnavé srdeční selhání, hyperextenze pravé komory, což vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin v dutině pravé komory.
  • Perorální antikoncepce a těhotenství, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin.
  • Antifosfolipidový syndrom (autoimunitní trombotická vaskulopatie), projevující se žilní a arteriální trombózou. Mohou být ovlivněna plavidla různých kalibrů - kapiláry a velké tepenné kmeny. Hluboká žilní trombóza dolních končetin je typickým projevem antifosfolipidového syndromu. Častá je opakovaná plicní embolie..
  • Centrální žilní katetrizace.
  • Přítomnost maligních onemocnění.
  • Chemoterapie.
  • Poranění míchy.
  • Nucená imobilizace po operaci, během cévní mozkové příhody, zlomenin pánevních kostí a končetin.
  • Výměna kyčelního kloubu.
  • Fibrilace síní.
  • Polytrauma a velká chirurgie.
  • Dědičná predispozice k trombóze (trombofilii), která je způsobena mutacemi určitých genů, nedostatkem antitrombinu III, nedostatkem proteinu C a S.

Při zvažování plicní trombózy je třeba vzít v úvahu rizikové faktory tohoto stavu:

  • Poškození žilního endotelu.
  • Obezita.
  • Stáří.
  • Hyperkoagulace.
  • Zpomalení toku venózní krve.
  • Infekce.
  • Krevní transfúze.
  • Migréna.
  • Kombinace několika faktorů je doprovázena vysokým rizikem trombové embolie.

Příznaky plicní embolie (PE)

Diagnóza v raných stádiích je obtížná, pouze v akutním průběhu se příznaky trombózy plicních tepen objevují zjevně a náhle: dušnost, bolest na hrudi, tachykardie, snížený krevní tlak. V tomto případě má pacient rizikové faktory pro tromboembolismus - křečové žíly a flebotrombóza.

Arteriální hypotenze a šok naznačují centrální tromboembolismus. Těžká akutní dušnost se také vyvíjí s centrální PE. Při stejné lokalizaci má bolest na hrudi anginu pectoris. Masivní tromboembolismus je doprovázen příznaky přetížení pravé komory - vyboulení krčních žil na krku a rytmus cvalu pravé komory.

Známky plicní embolie v subakutním průběhu nejsou příliš konkrétní. Progreduje selhání dýchání a pravé komory, vyvíjí se infarktová pneumonie a objevuje se hemoptýza. S opakujícím se průběhem se objevují opakované záchvaty dušnosti, existují příznaky zápalu plic a pravidelně dochází k mdlobám. Pokud jsou malé tepny na periferii blokovány trombem, dušnost je nevýznamná a přechodná. Pouze v případě chronické plicní patologie nebo srdečního selhání se dušnost zhoršuje. Někdy je PE asymptomatická.

Klinika závisí na kalibru uzavřené cévy a podle toho na míře postižení cévního řečiště plic. Masivní PE (nejčastěji trombóza hlavní větve) se vyskytuje s příznaky šoku nebo poklesu tlaku o 40 mm Hg. Umění. na krátkou dobu, která není spojena s arytmií, sepsí nebo sníženým objemem krve. Dušnost, cyanóza, někdy mdloby.

Submasivní plicní embolie (obstrukce lobárních nebo segmentových větví) se projevuje selháním pravé komory (otok krčních žil, bledost, cyanóza), ale bez arteriální hypotenze. U pacienta se objeví dušnost, tachykardie, plicní infarkt (horečka, kašel, plicní pleurální bolesti, sputa pruhovaná krví). S nemasivními známkami selhání pravé komory chybí a tlak je normální.

Analýzy a diagnostika plicní embolie

Instrumentální diagnostika tohoto stavu zahrnuje:

  • Rentgen hrudníku. V plicích je vidět diskoidní atelektáza, vyvýšená kupole bránice nebo pleurální výpotek. Všechny tyto příznaky jsou nespecifické, ale vylučují různé příčiny bolesti a dušnosti..
  • EKG.
  • Echokardiografie. V diagnostice má klíčový význam, zejména u pacientů s nestabilní hemodynamikou. Tento test přímo detekuje krevní sraženiny v pravém srdci a krevní sraženiny ve velkých tepnách plic (kmen a hlavní větve). Nepřímým znakem PE, detekovaným echokardiografií, je přetížení pravých komor. Zjistil se nepřímý příznak trombózy plicní tepny - přetížení pravé komory: expanze komorové dutiny, neobvyklý pohyb septa mezi komorami a tvar D levé komory.
  • Ultrazvuk hlubokých žil končetin.
  • Speciální výzkumnou metodou je ventilačně-perfuzní scintigrafie. Jedná se o bezpečnou studii, která zahrnuje intravenózní podání albuminových mikrosfér značených techneciem. Mikrosféry albuminu blokují plicní kapiláry a to je základem pro hodnocení perfúze plic. Tuto studii doplňuje studie ventilace, která zvyšuje specificitu vyšetření (při trombóze zůstává ventilace v segmentech plic, kde je nedostatečné prokrvení, normální). To znamená, že existuje rozpor mezi ventilací a perfúzí. Záření ze scintigrafie je nižší než z CT angiografie. U pacientů s normálními rentgenovými snímky lze provést pouze perfuzní scintigrafii.
  • CT angiografie. Tato studie se stala metodou volby pro diagnostiku plicní vaskulární patologie. Plicní tepny lze pozorovat až do segmentových větví. Specifičnost metody je 96%. Tato technika je optimální pro diagnostiku u pacienta, jehož stav je stabilní. V jiném případě nelze pacienta přepravit z jednotky intenzivní péče.
  • Plicní angiografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku PE. Zřídka se však provádí, protože je k dispozici méně invazivní CT angiografie. Diagnóza je založena na detekci trombu, který způsobí defekt v plnění větve plicní tepny nebo zcela chybí. Tato metoda umožňuje pořizovat snímky periferních plicních tepen a detekovat krevní sraženiny o 1-2 mm v nejmenších tepnách. Ke studii se injektuje kontrastní látka.

EKG známky PE a rentgenové známky

  • D-dimer je produkt degradace fibrinu. Jeho nárůst v plazmě je zaznamenán u akutní trombózy - vysvětluje to aktivace fibrinolýzy a koagulace. Normální hladina D-dimeru znamená, že diagnóza PE je nepravděpodobná. Tento indikátor je také nespecifický, protože hyperprodukce fibrinu je pozorována u zánětů, krvácení, infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty, onkologických procesů, traumat a chirurgických operací. Specifičnost D-dimeru pro trombózu s věkem klesá. Tomuto indikátoru je v průběhu léčby věnována pozornost, protože zvýšení jeho hladiny po ukončení léčby antikoagulancii naznačuje riziko relapsu.
  • S tromboembolismem se zvyšuje hladina cerebrálního natriuretického peptidu, což je spojeno s protahováním pravé komory. Stupeň zvýšení je úměrný závažnosti pacienta. Zvýšení tohoto markeru je však nespecifické, protože ho lze pozorovat při ischemii myokardu, hypertrofii levé komory, sepse a tachykardii. Absence významného zvýšení však naznačuje příznivou prognózu pro PE.

Léčba plicní embolie

Hospitalizace pacientů je pro závažné a střední riziko povinná. V akutní formě a těžkém stavu pacientů je poskytována neodkladná péče o plicní embolii, která zahrnuje:

  • Zavedení narkotických analgetik pro syndrom silné bolesti a pro snížení dušnosti. Zavádějte intravenózně morfin 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podává se frakčně - 4 ml roztoku každých 5-10 minut, dokud bolest a dušnost nezmizí. S rozvojem infarktové pneumonie (bolest spojená s dýcháním a kašláním) se používá intravenózní podání Analginu.
  • Nouzová péče zahrnuje také boj s hypotenzí a šokem. Intravenózní fyziologický roztok, dobutamin (s mírným poklesem krevního tlaku), epinefrin nebo norepinefrin (s těžkou hypotenzí a šokem).
  • Pro zlepšení mikrocirkulace se používá 400 ml Rheopolyglucin. Lék zvyšuje objem krve, zvyšuje krevní tlak a má antiagregační účinek. Agresivní tekutinová terapie se však nedoporučuje..
  • S rozvojem bronchospasmu při tlaku nejméně 100 mm Hg. Umění. jmenovat zavedení 2,4% roztoku euphyllinu pomalu (tryskem nebo kapáním). Lék snižuje tlak v plicní tepně, rozšiřuje průdušky a zlepšuje dýchání a má také antiagregační účinek. Nežádoucí účinky se častěji vyskytují při rychlém podávání euphyllinu.
  • Je poskytována podpora dýchání - provádí se inhalace kyslíku nebo mechanická ventilace. U plicní embolie je indikována dlouhodobá kyslíková terapie.

Vzhledem k patogenezi vyžaduje plicní tromboembolismus antitrombotickou (antikoagulační) terapii. Za tímto účelem se používají heparin, Arixtra, antagonisté vitaminu K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran-etexilát. Antikoagulancia jsou základní léčbou a jsou indikována u každého s jakýmkoli typem PE a měla by být zahájena okamžitě, pokud existuje podezření na tento stav. To je důležité, protože tromboembolismus větví plicní tepny způsobuje plicní infarkt a přežití pacientů s ním závisí na časném užívání antikoagulancií. Nejprve se používají přímá antikoagulancia (Heparin) nebo nízkomolekulární hepariny (nadroparin, enoxaparin, dalteparin a tinzaparin). Souběžně je předepsán warfarin, který má optimální dobu působení a je dobře snášen.

Heparin nerozpouští trombus, ale zastavuje proces tvorby trombu, brání růstu trombu. Při předepisování heparinu pro terapeutické účely je výhodné intravenózní a kontinuální podávání a léčba se provádí až 5 dní. Pokud používáte hepariny déle než 5-7 dní, může se objevit trombocytopenie. Nízkomolekulární hepariny způsobují hemoragické komplikace, proto je lze ambulantně použít pro subassivní PE.

Doporučení pro léčbu PE (zahraniční a ruská) berou v úvahu stupeň rizika úmrtí pacienta a diferencovaný přístup k terapii. Vysoké riziko úmrtí je indikováno šokem nebo prodlouženou hypotenzí, stejně jako identifikací krevních sraženin v pravém srdci. U masivního tromboembolismu je zaznamenáno vysoké riziko úmrtí. S nízkým rizikem úmrtí má pacient stabilní hemodynamiku a funkce pravé komory není narušena. Při středním riziku je zaznamenána funkce pravé komory nebo nekróza myokardu.

Vysoce rizikové ošetření PE

V tomto případě hraje důležitou roli rychlá obnova plicního lůžka, protože se provádí trombolýza (rozpouštění trombu) nebo embolektomie a poté se předepisují antikoagulancia. Absolutní indikací pro trombolýzu je masivní PE, šok a přetrvávající hypotenze. Trombolytickou terapii lze provádět také u pacientů s normálním krevním tlakem, ale s těžkými poruchami dýchání a vysokou plicní hypertenzí, když je systolický tlak v pravé komoře vyšší než 40 mm Hg. Umění.).

Ihned po přijetí je předepsána léčba antikoagulancii. Doba léčby nefrakcionovaným heparinem je nejméně 5 dní. Současně je zahájena trombolýza. Trombolýza v PE se provádí s použitím fibrinolytické streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) nebo alteplázy (Aktelize, Reveliz). Čím dříve je tato terapie zahájena, tím lepší jsou výsledky. Nejlepšího účinku se dosáhne, pokud od okamžiku embolizace neuplyne více než 48 hodin, i když účelnost tohoto postupu trvá až pět dní. Trombolytické činidlo se podává intravenózně. Při úplném zablokování velkých plicních tepen je možné injikovat trombolytikum přímo do trombotických hmot. Existují různé způsoby podávání těchto léků: rychlejší je účinnější, ale existuje riziko krvácení. Kontraindikace trombolýzy jsou:

  • Historie mozkového krvácení.
  • Maligní nádor na mozku.
  • Ischemická cévní mozková příhoda 3 měsíce před PE.
  • Krvácející.
  • Aneuryzma pitvající aortu.
  • TBI za poslední 3 měsíce.

Nízkoriziková plicní embolie

Antikoagulační léčba je základem léčby nemasivního tromboembolismu. Léky volby jsou nízkomolekulární hepariny, které se podávají intravenózně nebo subkutánně: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) a tinzaparin nebo inhibitor faktoru Xa fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparin se podává dvakrát denně a fondaparinux se podává jednou. Nefrakcionovaný heparin je indikován k těžkému selhání ledvin nebo při vysokém riziku krvácení. Doba užívání heparinu není kratší než pět dní. Warfarin (antagonista vitaminu K) se předepisuje současně s intravenózním antikoagulantem od prvního dne a poté se užívá po dlouhou dobu (3, 6 nebo 12 měsíců, pokud je indikováno)..

U pacientů s nízkým až středním rizikem jsou slibná novější perorální antikoagulancia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je přípravek Xarelto schválen pro léčbu plicní embolie. Působí rychle jako antikoagulant v injekcích, ale poskytuje dlouhodobou účinnost. Jednoduchost jmenování umožňuje jeho použití v nemocnici i doma. Pokud pacient patří do skupiny s nízkým rizikem, je možná ambulantní léčba:

  • nízkomolekulární heparin + Pradaxa;
  • nízkomolekulární heparin + Lixiana;
  • monoterapie - Eliquis nebo Xarelto.

Délka antikoagulační léčby závisí na příčině tromboembolismu, ale nesmí být kratší než tři měsíce. Léčba na dobu neurčitou znamená užívání této skupiny drog po dobu 6-12 měsíců, což snižuje riziko relapsu o 90%. U pacientů s druhým případem tromboembolie se doporučuje celoživotní léčba. Pokud není možné užívat perorální antikoagulant pro dlouhodobou profylaxi, implantuje se cava filtr. Je také možné kombinovat filtr cava s antikoagulační léčbou.

Vyšetření střev

Nohy jsou v plamenech: co dělat?