Akutní mezenterická trombóza

Mezenterická trombóza je akutní porucha krevního oběhu v mezenterických cévách v důsledku embolie nebo trombózy mezenterických tepen a žil. Prevalence mezenterické trombózy. U mezenterické trombózy je nejčastěji postižena horní mezenterická tepna (85-90%), mnohem méně často je postižena dolní mezenterická tepna (10-15%).

Toto onemocnění se vyskytuje u mužů a žen s přibližně stejnou frekvencí. Trombóza a embolie mezenterických cév se vyvíjí hlavně ve středním a stáří.

Etiologie mezenterické trombózy. Hlavními důvody pro vznik mezenterické trombózy jsou srdeční choroby vedoucí k tvorbě krevních sraženin - infarkt myokardu, revmatické vady, poruchy rytmu, kardioskleróza, endokarditida. Kromě toho velmi často ateroskleróza vede k embolii mezenterických tepen, ve kterých se na stěnách tepen tvoří aterosklerotické plaky. Když jsou tyto plaky odtrženy, je možná embolie mezenterických tepen. Trombóza mezenterických žil se vyskytuje s portální hypertenzí, přítomností hnisavých procesů v břišní dutině (pylephlebitida), sepsí, traumatem, kompresí krevních cév novotvary.

Klinické projevy mezenterické trombózy.
1. Prvním příznakem trombózy a embolie mezenterických cév je ostrá, intenzivní bolest. Lokalizace bolesti závisí na úrovni poškození mezenterických cév. Při porážce hlavního kmene horní mezenterické tepny se v oblasti nejčastěji určuje bolest. S porážkou ilio-tračníku je bolest lokalizována v pravé iliakální oblasti. V tomto případě musí být mezenterická trombóza odlišena od akutní apendicitidy. Při trombóze a embolii dolní mezenterické tepny je charakteristická bolest v levé kyčelní oblasti. Bolest s touto patologií je nejčastěji konstantní, intenzivní. Někdy bolest křeče. V tomto případě může být mezenterická trombóza zaměňována s akutní střevní obstrukcí nebo s intestinální kolikou.
2. Druhým nejčastějším příznakem u pacientů s mezenterickou trombózou je nevolnost, která se někdy změní na zvracení. Nevolnost a zvracení se vyskytují u více než 50% pacientů s touto patologií.
3. Při mezenterické trombóze jsou možné řídké stolice, někdy smíchané s krví.
4. Tachykardie.
5. Na počátku onemocnění bude tělesná teplota normální. S rozvojem střevní nekrózy může teplota stoupnout na 38 stupňů nebo více.
6. Jak nemoc postupuje, začíná se rozvíjet klinický obraz paralytické střevní obstrukce. V tomto případě je možné nadýmání, nedostatek peristaltiky, zadržování stolice, zvracení.

Léčba mezenterické trombózy.
Je třeba si uvědomit, že vývoj mezenterické trombózy ohrožuje život pacienta. Čím dříve je tedy stanovena správná diagnóza, tím větší je šance na záchranu života pacienta..

Nejvýhodnější využití taktiky chirurgické léčby. Operace se provádí v endotracheální anestézii. Při absenci intestinální nekrózy je možné použít endarterektomii, embolektomii, náhradu mezenterické tepny. V případě zanedbání procesu se vyvíjí střevní nekróza a v tomto případě je nutné resekovat nekrotickou část střeva.

Jako konzervativní terapie se používá:
1. Parenterální podávání antikoagulancií (heparin). Antikoagulační léčba by měla být prováděna pod kontrolou INR, protrombinového indexu.
2. Parenterální podávání protidestičkových látek (Reopolyglyukin, Trental, Gemodez)

Prognóza mezenterické trombózy.
Úmrtnost na toto onemocnění může dosáhnout 70-90%.

Nekróza tenkého střeva při akutní trombóze horní mezenterické tepny. Operace spálené oblasti.

Trombóza a embolie mezenterických cév

Trombóza a embolie mezenterických cév patří k nejzávažnějším a nejnebezpečnějším urgentním onemocněním břišních orgánů. Jsou pozorovány asi u 0,1% chirurgických pacientů. Tato patologie je založena na okluzi mezenterických cév trombem nebo embolií, což způsobuje akutní narušení mezenterické cirkulace. Toto onemocnění postihuje téměř rovnoměrně osoby obou pohlaví. Věkový vrchol spadá do páté a šesté dekády života. Rozlišujte mezi embolií a trombózou mezenterických cév a trombózou stejných žil. Nadřízená mezenterická tepna je ovlivněna 9krát častěji než dolní. Okluze je často smíšená kvůli současnému nebo postupnému poškození tepen a žil. Zdrojem embolie jsou zpravidla revmatická, aterosklerotická a zánětlivá onemocnění kardiovaskulárního systému, při nichž se na endokardu tvoří intrakardiální tromby, ateromatózní plaky nebo bradavičnaté vyrážky. Trombóza horní nebo dolní mezenterické tepny se obvykle vyskytuje, když dojde k patologickým změnám v cévní stěně v důsledku aterosklerózy nebo arteritidy.

Trombóza mezenterických žil je pozorována u tromboflebitidy nebo stagnace krve v portální žíle s hyperkoagulací nebo bez ní. Méně často to může být způsobeno traumatem, sepsí a cévní kompresí.

Patologická anatomie. Závažnost poškození střev závisí na úrovni okluze tepny nebo žíly. Když je hlavní kmen horní mezenterické tepny zablokovaný, celé tenké střevo a pravá polovina tlustého střeva jsou vystaveny nekróze. Pokud jsou ovlivněny jeho větve, zahyne střevní segment v oblasti jejich vaskularizace. Část střeva, zbavená krevního zásobení, má v závislosti na načasování ischemie barvu od bledé (ischemický infarkt) po purpurově červenou nebo černou (hemoragický infarkt). Střevo je oteklé, otoky, jeho stěna je zesílená, zhutněná, v lumen střeva je krvavý obsah a v břišní dutině hemoragický exsudát.

Klinika. Akutní trombóza a mezenterická embolie mají podobné klinické projevy. Onemocnění začíná náhle velmi silnou bolestí břicha, která je nejčastěji lokalizována v epigastrické a pupeční oblasti, ale lze ji zobecnit. Jsou způsobeny ischemií střevní stěny a jsou často kombinovány s šokem. Brzy se k nim přidají nevolnost a zvracení. Stolička je obvykle zrychlená, řídká a často obsahuje hlen a krev. Celkový stav od prvních hodin onemocnění je závažný. Kůže je bledá nebo kyanotická. Jazyk je povlečený, ale vlhký. Břicho není oteklé, měkké, obvykle není bolestivé. Pulz není rychlý.

Rozvoj střevního infarktu rychle vede ke zvýšení intoxikace, vzniku bolesti při palpaci břicha a střevní paréze (nadýmání, zadržování stolice a plynů), což je často důvodem chybné diagnózy střevní obstrukce. Při rektálním vyšetření má rukavice často červenou nebo změněnou krev. V budoucnu se peritonitida vyvíjí s charakteristickými obecnými a místními příznaky. Zvyšují se závažné metabolické a hydroponické poruchy a hypovolémie. Jazyk je potažený, suchý. Břicho je oteklé, napjaté, při palpaci ostře bolestivé. Blumberg-Shchetkinův příznak je pozitivní. Ve skloněných místech břicha se určuje tupost. Zaznamenává se těžká tachykardie a hypotenze. V krvi, vysoká leukocytóza - 20 * 109-40 * 109 / l (20 000-40 000 v 1 mm3) s posunem vzorce leukocytů doleva.

Diagnostika. Rozpoznat trombózu a embolii mezenterických cév je obtížný úkol. Je založen na historii, klinickém obrazu a dalších výzkumných metodách, z nichž má angiografie velký význam. V pochybných případech je indikována diagnostická laparotomie. Diferenciace onemocnění je nejčastěji nutná u střevní obstrukce, akutní pankreatitidy, peritonitidy, perforovaného žaludku a duodenálního vředu, disekující aneuryzmy aorty a infarktu myokardu.

Léčba. Včasná chirurgická léčba je jedinou nadějí na záchranu. Provádějí se operace na mezenterických cévách, na střevech nebo na obou současně. Cévní chirurgie ve většině případů spočívá v odstranění embolie (embolektomie) nebo trombu (trombektomie, trombinektomie) nebo méně často aortomesenterického posunu. Nejúčinnější jsou před vznikem střevního infarktu. V případě intestinální nekrózy se provádí primární primární resekce. V některých případech je indikováno synchronní odstranění trombu nebo embolie a resekce nekrotického střevního segmentu.
Prognóza je obecně špatná. Úmrtnost zůstává velmi vysoká.

Embolie a trombóza mezenterických cév

Akutní narušení krevního oběhu v mezenterických cévách se vyvíjí v důsledku arteriální embolie nebo trombózy mezenterických tepen a žil. Nejčastěji postiženým je horní (90%), méně často dolní mezenterická tepna (10%).

Etiologie. Hlavní příčinou embolie jsou srdeční choroby komplikované tvorbou krevních sraženin (revmatické vady, poruchy rytmu, infarkt myokardu, kardioskleróza, endokarditida). Zdrojem embolie mohou být aterosklerotické plaky aorty, stejně jako trombotické masy aneuryzmatického vaku. Změny cévní stěny (ateroskleróza nebo arteritida) předurčují k výskytu trombózy mezenterických tepen. Vývoj trombózy mezenterické žíly je možný za přítomnosti hnisavých procesů v břišní dutině (pylephlebitida), portální hypertenze, doprovázené stagnací krve v portální žíle, se sepsí, traumatem, kompresí krevních cév neoplazmy. Nemoc je stejně častá u mužů i žen, vyvíjí se hlavně ve středním a stáří..

Patologický obraz. V důsledku porušení mezenterické cirkulace dochází k ischemii střevní stěny, při které se vyvíjejí závažné destruktivně-nekrotické změny, od ischemického po hemoragický infarkt. Když je uzavřena malá arteriální větev, trpí jen omezená část střeva; když je hlavní kmen zablokovaný, všechny střevní smyčky v zóně narušeného přívodu krve zemřou..

Klinický obraz a diagnóza. Trombóza a embolie mezenterických cév mají podobné klinické příznaky. Onemocnění zpravidla začíná náhle záchvatem intenzivní bolesti břicha, jejíž lokalizace závisí na úrovni okluze cévy. Při poškození hlavního kmene horní mezenterické tepny je bolest lokalizována v epigastrické nebo peri-pupeční oblasti nebo se šíří po celém břiše. Při embolii ilio-tračníku, který se podílí na přívodu krve do terminálního ilea a ileocekálního úhlu, se často vyskytuje bolest v pravé iliakální oblasti, což simuluje obraz akutní apendicitidy. Pro trombózu a embolii dolní mezenterické tepny je charakteristická bolest v levém dolním kvadrantu břicha. Bolesti jsou často neustálé, někdy křečové, připomínající ty, které mají střevní obstrukci. Ze strachu z jejich posílení se pacienti snaží ležet nehybně na zádech a ohýbat nohy v kolenních a kyčelních kloubech..

Nevolnost a zvracení jsou pozorovány již v prvních hodinách onemocnění u 50% pacientů. Následně se tyto příznaky stanou trvalými. Časté řídké stolice se objevují u 20% pacientů, často ve stolici je příměs nezměněné krve. Na začátku nemoci se obvykle zrychlí puls, jazyk je vlhký, břicho je obvykle měkké, není oteklé, mírně bolestivé.

Jak onemocnění postupuje, vyvíjí se obraz paralytické střevní obstrukce, charakterizovaný nadýmáním, nedostatkem peristaltiky, zadržováním stolice a plynů a častým zvracením. Jazyk vysychá, břicho je bolestivé, ve svalech břišní stěny je napětí. Při digitálním vyšetření konečníku se na rukavici někdy nacházejí stopy krve. Konec onemocnění je peritonitida..

Akutní poruchy mezenterické cirkulace jsou charakterizovány výraznou leukocytózou (20 - 30 x 106 / l), která se zřídka vyskytuje u jiných akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů.

Rentgenové vyšetření břišní dutiny poskytuje určité informace pouze v poslední fázi patologického procesu, kdy dochází k paralytické intestinální obstrukci. Když je hlavní kmen horní mezenterické tepny uzavřen, rentgenové vyšetření odhalí oteklé smyčky malé a pravé poloviny tlustého střeva. Současně se stanoví vodorovné hladiny tekutin v lumen tenkého střeva, které se na rozdíl od hladin s mechanickou obstrukcí střeva nepohybují z jednoho kolena do druhého.

Je nutné provádět pacienty s lateroskopií, věnovat pozornost změnám v rentgenovém snímku při otáčení těla: oteklé střevní smyčky u pacientů s mechanickou střevní obstrukcí zůstávají fixovány při otáčení těla z jedné strany na druhou; u pacientů s paralytickou střevní obstrukcí v důsledku akutní trombózy nebo mezenterické embolie snadno přecházejí do nadložního břicha.

Selektivní angiografie má největší diagnostickou hodnotu. Spolehlivým znakem trombózy mezenterické tepny je absence kontrastu hlavního arteriálního kmene nebo jeho větví na angiogramech; žilní trombóza je charakterizována absencí venózní fáze a prodloužením arteriální fáze. V souvislosti s prodloužením kapilární fáze studie je stanoven delší a intenzivnější kontrast střevní stěny.

Diferenciální diagnostika. Akutní narušení mezenterické cirkulace by se mělo odlišovat od akutních chirurgických onemocnění břišních orgánů, zejména od mechanické intestinální obstrukce, perforovaných žaludečních a duodenálních vředů, akutní pankreatitidy, akutní cholecystitidy a akutní apendicitidy. Při diferenciální diagnostice může být laparoskopie velmi užitečná..

Někdy je při infarktu myokardu s atypickou lokalizací bolesti pozorován klinický obraz podobný akutní obstrukci mezenterických cév. V těchto případech získává pečlivě shromážděná historie a data z elektrokardiografických studií diagnostickou hodnotu..

Léčba. Účinná je pouze chirurgická léčba, která může zachránit život pacienta. Při absenci intestinální nekrózy lze provést rekonstrukční operaci mezenterických cév (embolektomie, endarterektomie, resekce horní mezenterické tepny protézou nebo implantace jejího pahýlu do aorty). U střevní gangrény je její resekce indikována v mezích zdravých tkání. V některých případech je vhodné kombinovat resekci s vaskulární rekonstrukční operací..

Předpověď. Pooperační úmrtnost dosahuje téměř 80%, což je způsobeno nejen obtížností diagnostiky a závažnosti operace, ale také přítomností základního onemocnění, které vedlo k akutnímu porušení mezenterického oběhu..

Mezenterická trombóza: příčiny, příznaky, léčba

Mezenterická trombóza je ucpání cév v mezenterii (tkáň, kterou jsou střeva připojena k břišní stěně). Tepny a žíly procházející touto strukturou provádějí krevní oběh v břišních orgánech, zejména ve střevech. Trombóza střevních mezenterických cév je extrémně závažný stav, který se často rychle rozvíjí a může být smrtelný.

Příčiny

Mezenterická trombóza je charakterizována obstrukcí průtoku krve tepnami a žilami mezenterií. Taková diagnóza je častěji zaznamenána u starších osob, protože má přímou souvislost s kardiovaskulární patologií. Krevní sraženiny vytvořené v místech poškození tkáně myokardu se mohou odlomit a pohybovat, v důsledku čehož se vyvíjí trombóza mezenterických cév.

Existují primární a sekundární příčiny trombózy mezenterické tepny.

Primární příčiny trombózy mezenterické tepny:

  • mitrální stenóza;
  • arytmie;
  • aneuryzma srdeční přepážky;
  • infarkt myokardu;
  • mezenterické trauma, například úderem do břicha.

Při poškození srdečního svalu je pozorován výrazný pokles jeho kontraktility. Zpomalení rychlosti průtoku krve vede k tvorbě embolu. Nejčastěji krevní sraženina vstupuje do mezenterických tepen z aorty, ale v některých případech je možné vytvořit krevní sraženinu přímo v mezenterických cévách.

Sekundární příčiny trombózy mezenterické tepny:

  • stenóza vyplývající z ukládání aterosklerotických plaků;
  • srdeční selhání s výrazným poklesem krevního tlaku;
  • operace k odstranění krevní sraženiny z lumen aorty (při odstraňování krevních sraženin z její dutiny krev proudí vysokou rychlostí do cév dolních končetin, obchází mezenterické tepny, v podmínkách obstrukce, při kterých se tvoří více sraženin a ložisek intestinální nekrózy, přičemž nemusí být ovlivněny hlavní kmeny tepen).

Trombus se tvoří ve střední části břišní aorty a šíří se dolů, což způsobuje trombózu horní mezenterické tepny. Tento proces může probíhat po dlouhou dobu. V důsledku toho je možné poškození dolní mezenterické tepny, stejně jako rozvoj trombózy celiakálního kmene..

Hlavní příčiny trombózy mezenterických žil jsou:

  • portální hypertenze;
  • hnisavé zánětlivé procesy v břišní dutině;
  • sepse;
  • novotvary;
  • trauma.

Kromě toho existují rizikové faktory, jejichž přítomnost významně zvyšuje riziko vzniku mezenterické trombózy:

  • trombofilie;
  • chirurgické zákroky;
  • trauma;
  • dlouhodobé užívání léků, které zvyšují viskozitu krve;
  • prodloužená imobilizace, zejména v pooperačním období;
  • těhotenství a období po porodu;
  • syndrom portální hypertenze;
  • cirhóza jater;
  • pankreatitida;
  • cukrovka;
  • obezita;
  • kouření.

Výsledný trombus může ucpat jakoukoli cévu. Riziko poškození mezenterických tepen nebo žil se zvyšuje s těžkým onemocněním střev.

Příznaky

Črevní ischemie, která se vyvíjí v důsledku trombózy mezenterických cév, se dělí na tři stupně závažnosti, jejichž vývoj závisí na kalibru postižené cévy a na možnosti kolaterálního průtoku krve:

  1. kompenzovaná ischemie je chronická patologie, s touto formou onemocnění je krevní oběh zcela obnoven podél kolaterálů;
  2. subkompenzovaná ischemie - průtok krve je částečně obnoven obtokovými cestami;
  3. dekompenzovaná ischemie je nejzávažnější formou léze mezenterických tepen, začíná fází reverzibilních změn (trvá 2 hodiny), pokud není poskytnuta lékařská péče včas, je nahrazena stádiem nevratných změn, které ohrožují vývoj střevní gangrény.

Trombóza mezenterických tepen probíhá ve třech fázích:

  1. ischemie nastává, když je lumen tepny blokován o více než 70%, je charakterizován oběhovým selháním;
  2. střevní infarkt - nekróza tkání dodávaných postiženou cévou;
  3. peritonitida - vývoj zánětlivých procesů v pobřišnici je doprovázen příznaky intoxikace, tato fáze je život ohrožujícím stavem.

Mesotrombóza má různé příznaky, které jsou vysvětleny patologickými procesy probíhajícími v různých fázích. Ve stadiu ischemie se příznaky intoxikace těla zvyšují, což se projevuje bledostí kůže a bolestmi břicha, které mohou mít různou intenzitu a charakter. Dochází ke zvracení, při kterém se nacházejí nečistoty krve a žluči, přetrvává pach stolice. Průjem se vyvíjí, zatímco stolice má tekutý, vodnatý charakter. K tomuto příznaku dochází v důsledku zvýšené peristaltiky.

Průjem s bolestí a zvracením si pacient někdy mýlí s intestinální infekcí. Očekává-li, že onemocnění projde samo, pacientovi chybí doba, kdy lze zabránit rozvoji nevratných procesů, čímž se zhoršuje prognóza.


Črevní infarkt se vyvíjí s úplným zastavením průtoku krve v mezenterických cévách po 5-17 hodinách od začátku onemocnění. Tato fáze je charakterizována nekrózou střevní tkáně. Úmrtnost v této fázi onemocnění je extrémně vysoká. Infarkt střeva se projevuje těžkou intoxikací, zvracením, zácpou, ke které dochází v důsledku destrukce střevní tkáně. Syndrom bolesti se nejprve zvyšuje a poté ustupuje. Taková úleva od příznaků naznačuje smrt nervových zakončení. Krevní tlak je nestabilní. Břicho je na pohmat měkké, pod pupkem se nachází těsnění. Někdy je střevní infarkt doprovázen šokem..

Peritonitida se vyvíjí 17-36 hodin po nástupu onemocnění jako komplikace mezenterické trombózy. Stává se výsledkem destrukce střevní stěny, když je perforována, obsah vstupuje do břišní dutiny. Vyvíjí se zánětlivý proces, který je doprovázen zvýšením tělesné teploty, nadýmáním a napětím břišní stěny. Bolest může na několik hodin zmizet a poté se znovu objevit.

Trombóza mezenterických tepen může mít rychlý průběh, proto když se objeví první příznaky, měli byste okamžitě zavolat sanitku.

Trombóza mezenterických žil se projevuje silnými bolestmi břicha, častými řídkými stolicemi, ve kterých se nacházejí nečistoty krve a hlenu. Jak se nekróza vyvíjí v tkáních střevní stěny, vzniká peritonitida. Blokování mezenterických žil, jakož i tepen, je extrémně nebezpečný stav vyžadující lékařskou péči. Tento typ onemocnění je však charakterizován pomalým nárůstem příznaků, ke kterému může dojít během 5-7 dnů..

Předpověď

Prognóza závisí na stadiu, ve kterém byla diagnostikována mezenterická trombóza. Blokování mezenterických tepen vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Pokud je léčba prováděna v raných fázích, míra úmrtnosti nepřesahuje 30%. V případě zahájení terapeutických opatření 8 hodin po nástupu onemocnění vede každá hodina zpoždění ke zvýšení úmrtnosti. Ve fázích 2 a 3 může i po úspěšné operaci odstranění trombu dosáhnout úmrtnost 70%. Taková nepříznivá prognóza je vysvětlena rostoucími příznaky intoxikace a progresí základního onemocnění, které vedlo k trombóze..

Diagnostika

Ve stadiu diagnostiky trombózy mezenterických tepen a žil je důležité rozlišovat toto onemocnění od jiných typů intestinálních lézí, které mají podobné příznaky: apendicitida, střevní vřed, stejně jako od patologie ženského reprodukčního systému.

Pokud existuje podezření na mezenterickou trombózu, je pacient urgentně doručen na chirurgické oddělení nemocnice, kde je provedena diagnostika a léčba. Chirurg objasní anamnézu pacienta a vyhodnotí stávající příznaky. Po vyšetření jsou přiřazeny laboratorní testy a instrumentální studie.

Při podezření na mezenterickou trombózu se provádí následující:

  • obecný krevní test určuje zvýšení hladiny leukocytů a rychlost sedimentace erytrocytů;
  • biochemický krevní test: nekróza u mezenterické trombózy se projevuje zvýšením hladiny bílkovin;
  • koagulogram zobrazuje změny v systému srážení krve;
  • ultrazvukové vyšetření břišních orgánů;
  • výpočetní a magnetická rezonance;
  • angiografie (metoda výzkumu kontrastu) vám umožňuje detekovat trombózu a určit její lokalizaci;
  • diagnostická laparoskopie je minimálně invazivní zásah, který vám umožní vyšetřit břišní orgány a zjistit přítomnost patologie;
  • při absenci možnosti provedení laparoskopie je možné provést laparotomii.

V rané fázi vývoje onemocnění, kdy jsou změny reverzibilní, může diagnostikovat trombózu pouze angiografie a laparoskopie. Jiné metody budou informativní pouze v případě závažné patologie.

Léčba

Volba léčby mezenterické intestinální trombózy závisí na stadiu, ve kterém bylo onemocnění diagnostikováno. V raných stádiích je možné provádět terapii ambulantně s usmířením léčiv. Pacientovi jsou předepsány antikoagulancia pro resorpci trombu. Pokud je tromboembolismus mezenterických cév diagnostikován v pozdním stadiu, je indikován urgentní chirurgický zákrok.

Chirurgická léčba akutní mezenterické trombózy zahrnuje následující kroky:

  • vyšetření střev a palpace cév mezenterií;
  • stanovení přítomnosti pulzace v tepnách na hranici postižené oblasti, v případě pochybností se provádí disekce mezenterie, aby se zjistilo arteriální krvácení;
  • odstranění krevní sraženiny;
  • rekonstrukce poškozené lodi;
  • pokud se operace provádí v pozdním stadiu onemocnění a v tkáních jsou ložiska nekrózy, je nutné odstranit postiženou oblast střeva;
  • ve stadiu 3 patologie se břišní dutina umyje;
  • pooperační období zahrnuje povinné jmenování antikoagulancií (heparin, warfarin).

Rekonstrukce cévy v oblasti stenózy nebo trombózy zahrnuje vytvoření zkratu, který zajišťuje průtok krve mezi mezenterickou tepnou a aortou. Tato metoda je účinná.

Prevence

Trombóza mezenterických cév je nebezpečný stav, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Ani léčba však nezaručuje příznivou prognózu. Proto by měla být věnována zvláštní pozornost preventivním opatřením..


Aby se zabránilo rozvoji trombózy mezenterických cév, měli byste:

  • vyloučit rizikové faktory: nadváha, špatné návyky, sedavý životní styl;
  • včas léčit nemoci kardiovaskulárního systému;
  • pacienti z rizikové skupiny by měli darovat krev na koagulogram každých 6 měsíců, pokud je zjištěno zvýšení schopnosti srážení krve, je předepsán profylaktický příjem ředidel krve;
  • včas léčit střevní patologii;
  • v pooperačním období dodržujte doporučení lékaře týkající se léčby a časného nástupu fyzické aktivity;
  • během chirurgických zákroků na cévách užívejte antikoagulancia a antiagregační látky předepsané lékařem.

Kromě toho je třeba chápat důležitost zdravého životního stylu a dodržování zásad správné výživy. Taková opatření slouží jako prevence mnoha nemocí, včetně patologie kardiovaskulárního systému, která často způsobuje trombózu mezenterických tepen..

Akutní okluze mezenterických cév

Akutní okluze mezenterických cév je akutní narušení krevního oběhu v mezenterických cévách, které vede ke střevní ischemii. Onemocnění se projevuje ostrou, nesnesitelnou bolestí v břiše, zvracením a průjmem smíšeným s krví, šokem. Diagnóza akutní okluze mezenterických cév je stanovena na základě klinického obrazu, údajů ze selektivní angiografie, břišní radiografie, laparoskopie. Akutní okluze mezenterických cév vyžaduje urgentní chirurgický zákrok (embolie nebo trombendarteriektomie, resekce postižených částí střeva), prevence peritonitidy a opakovaných okluzí.

  • Příčiny akutní okluze mezenterických cév
  • Příznaky akutního uzávěru mezenterických cév
  • Diagnostika
  • Léčba akutní okluze mezenterických cév
  • Předpověď a prevence
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Akutní okluze mezenterických cév je naléhavou patologií v gastroenterologii vyplývající z trombózy nebo embolizace mezenterických cév. Akutní okluze mezenterických cév se projevuje prudkým narušením krevního oběhu v cévních oblastech proximálně a distálně od místa obstrukce, doprovázeným silným angiospasmem a další tvorbou trombů, což vede k akutní podvýživě a ischemickému poškození střevní stěny. V budoucnu se začnou vyvíjet nevratné destruktivní změny, vytvoří se anemický a hemoragický infarkt (nekróza) střeva. Akutní okluze mezenterických cév je charakterizována extrémně těžkým průběhem a vysokou úmrtností.

Lokalizace a rozsah ischemických intestinálních lézí při akutním uzávěru mezenterických cév závisí na typu a úrovni obstrukce, přítomnosti vedlejších cest ke kompenzaci průtoku krve. V 90% případů je pozorována okluze hlavního kmene nebo jedné z větví horní mezenterické tepny, která ve větší míře zajišťuje přívod krve do zažívacího traktu. Dolní mezenterická tepna má dobré kolaterální spojení, proto se s jejím uzávěrem vzácně vyskytují vážná porušení mezenterické cirkulace. Okluze mezenterické žíly je méně častá; možná je také smíšená léze mezenterických tepen a žil, u které akutní okluzi jedné z cév předchází chronická obstrukce druhé.

Akutní okluze mezenterických cév se vyskytuje hlavně u mužů ve věku nad 50-60 let.

Příčiny akutního uzávěru mezenterických cév

Akutní okluze mezenterických cév se vyvíjí jako komplikace různých kardiovaskulárních onemocnění (ateroskleróza, srdeční vady, systémová alergická vaskulitida, revmatismus, hypertenze, aneuryzma břišní aorty, arytmie), předchozí operace srdce a aorty, maligní nádory, úrazy.

Trombóza a embolie jsou bezprostřední příčinou akutní okluze mezenterických cév. Při trombóze je lumen mezenterických cév blokován trombem vytvořeným v důsledku změn cévních stěn na pozadí zvýšené srážlivosti krve a zpomaleného průtoku krve (Vikhrovova patogenetická triáda). Při embolii je obstrukce mezenterických cév pozorována u částice nádorové tkáně, cizího tělesa nebo vzduchové bubliny, které migrovaly z primárního zdroje poškození průtokem krve.

Může dojít k akutní okluzi mezenterických cév s kompenzací, subkompenzací a dekompenzací mezenterického průtoku krve. Při kompenzaci mezenterického průtoku krve (spontánně nebo pod vlivem konzervativní terapie) jsou všechny střevní funkce obnoveny úplně. Subkompenzace mezenterického průtoku krve v důsledku nedostatečného přívodu krve může vést k řadě střevních onemocnění: ropucha břišní, ulcerózní enteritida a kolitida atd. Dekompenzace mezenterické cirkulace způsobuje rozsáhlou hnisavou peritonitidu a rozvoj těžké břišní sepse.

Příznaky akutního uzávěru mezenterických cév

Podrobnému klinickému obrazu akutního uzávěru mezenterických cév mohou předcházet prekurzory nemoci, podobné stavu před infarktem - tzv. „Břišní ropucha“.

Ve většině případů má akutní okluze mezenterických cév náhlý nástup a ve stadiu ischemie (prvních 6-12 hodin) je charakterizována nesnesitelnou bolestí v břiše. Pacient prožívá úzkost, nenajde si místo, zaujme nucenou polohu s nohama přivedeným k žaludku. Vyskytuje se nevolnost a zvracení s příměsí žluči a krve, později zvracení s fekálním zápachem, opakovaná řídká stolice s příměsí krve („ischemická stolice“).

Existuje ostrá bledost kůže, cyanóza, šok, zvýšení krevního tlaku o 60-80 jednotek (Blinovův příznak), bradykardie. Akutní okluze mezenterických cév je charakterizována rozporem mezi závažností stavu pacienta a údaji o jeho vyšetření: v prvních hodinách zůstává břicho měkké, břišní stěna se účastní dýchání, je mírná bolest bez příznaků podráždění pobřišnice.

Ve stadiu infarktu (6-12 hodin po nástupu akutní okluze mezenterických cév) se pocity bolesti mírně snižují, ale lokální (v postižené oblasti střeva) se zvyšuje bolest při palpaci, mezi pupkem a stydkou lze pociťovat otok varlete (Mondorův příznak), stav pacienta se zhoršuje... Funkce evakuace střeva je zachována, krevní tlak je normalizován, puls se zrychluje.

Fáze peritonitidy začíná 18-36 hodin po okamžiku akutního uzávěru mezentrálních cév, charakterizovaného prudkým zhoršením stavu: zvýšená bolest (zejména při pohybu), těžká intoxikace, příznaky peritonitidy, paralytická intestinální obstrukce.

Diagnostika

Uznání akutní okluze mezenterických cév je založeno na analýze klinického obrazu onemocnění: syndrom akutní bolesti břicha, anamnéza poškození srdce a cév. Důležitou diagnostickou hodnotou je studium koagulogramu, stanovení počtu krevních destiček, cholesterolu v krvi.

Prostý rentgen břišní dutiny odhalí střevní pneumatizaci a přítomnost vodorovných hladin tekutin v břišní dutině. Specifickou metodou pro diagnostiku akutního uzávěru mezenterických cév je selektivní mezenterikografie, která může odhalit nepřítomnost průtoku krve v trupu a větvích mezenterické tepny v rané fázi onemocnění. Pokud je to technicky proveditelné, provádí se magnetická rezonanční angiografie mezenterických cév.

Diagnostická laparoskopie umožňuje detekovat změny ve střevě a břišní dutině, přítomnost známek anemického a hemoragického střevního infarktu. Akutní okluze mezenterických cév se liší od perforovaných žaludečních a duodenálních vředů, akutní apendicitidy, střevní obstrukce, akutní pankreatitidy a akutní cholecystitidy.

Léčba akutní okluze mezenterických cév

V případě akutního uzávěru mezenterických cév je indikován urgentní chirurgický zákrok, jehož účelem je revize střeva s hodnocením jeho životaschopnosti, revize hlavních mezenterických cév, odstranění příčiny vaskulární obstrukce a obnovení mezenterického průtoku krve, resekce nekrotických částí střeva, prevence peritonitidy.

Revaskularizace střev se provádí nepřímou embolizací nebo tromboendarteriektomií; ve složitých případech rekonstrukčním bypassem pomocí cévních štěpů (lepší náhrada mezenterické tepny).

U intestinální nekrózy je revaskularizace doplněna částečnou nebo rozsáhlou resekcí postižených oblastí střev a aktivní nasointestinální drenáží pro léčbu pooperační intestinální parézy. Po 24-48 hodinách je možné provést relaparotomii za účelem sledování stavu břišní dutiny nebo použití opožděné anastomózy.

Před- a pooperační léčba pacienta s akutním uzávěrem mezenterických cév zahrnuje jmenování antitrombotik k prevenci reembolizace a retrombózy; opatření intenzivní terapie za účelem obnovení BCC, eliminace intoxikace, zlepšení průtoku krve a metabolismu tkání, stabilizace srdeční činnosti. Antibiotická terapie, drenáž a sanitace břišní dutiny jsou prováděny, aby se zabránilo gangréně a peritonitidě.

Předpověď a prevence

Obnova průtoku krve v mezenterických tepnách během prvních 4–6 hodin („zlaté období“) může zabránit střevnímu infarktu a obnovit funkci střev. Chirurgický zákrok zpravidla spadá do II. A III. Stádia akutní okluze mezenterických cév, takže úmrtnost po operaci dosahuje 80–90%. Prognóza zhoršuje přítomnost základního onemocnění, což vedlo k akutnímu porušení mezenterického oběhu.

Prevence akutního uzávěru mezenterických cév spočívá v včasné eliminaci potenciálního zdroje tromboembolismu, tj. Primárního onemocnění (ateroskleróza, fibrilace síní, revmatická srdeční choroba, aneuryzma atd.).

Syndrom mezenterické ischemie. Trombóza a embolie mezenterických cév. Klinika, diagnostika, léčba.

Rizikové faktory pro akutní mezenterickou ischemii:

- dlouhá zkušenost s kouřením;

- dlouhý průběh onemocnění periferních cév;

- ischemická choroba srdeční.

Klasifikace - formy akutní mezenterické ischemie:

1. Okluzivní mezenterická ischemie:

- akutní embolie mezenterických tepen (obvykle horní);

- akutní trombóza mezenterických tepen;

- akutní trombóza mezenterických žil.

2. Neokluzivní mezenterická ischemie (vazokonstrikce).

Průtok krve ve střevních cévách 500-1200 ml / min (asi 20% srdečního výdeje).

Anatomie mezenterických cév:

- Nadřízená mezenterická tepna zásobuje tenké střevo a pravou polovinu tlustého střeva.
- Inferior mezenteric - levá polovina tlustého střeva.

1. Nadřízená mezenterická tepna (a. Mesenterica superior):
1) Vystupuje z aorty pod úhlem (proto je zde častější embolie) na úrovni 1. bederního obratle, 1–2 cm distálně od kmene celiakie a 1–2 cm proximálně od místa původu renálních arterií; prochází mezi slinivkou břišní a spodní vodorovnou částí dvanáctníku, vstupuje do mezenterií tenkého střeva.

- A. pancreatico-duodenalis inferior - odchází pod slinivkou břišní, anastomózy s a. pancreatico-duodenalis superior, tvořící velký kolaterál s celiakálním kmenem (truncus coeliacus) s pomalu rostoucí okluzí (chronická mezenterická ischemie).

- Črevní tepny (aa. Střeva: jejunales et ileace): 15–20 kusů odchází nalevo od horní mezenterické tepny, napájí tenké střevo a tvoří obloukové anastomózy v mezenterii.

- Ileocolic artery (a. Iilecolica) je nejnižší větev, která napájí slepé střevo a slepé střevo.

- Pravá tepna tlustého střeva (a. Colica dextra): začíná napravo od hlavního kmene a. mesenterica superior, nad a. ileocolica, napájí vzestupné tračníky, anastomózy se střední tepnou tlustého střeva (a. colica media).
- Střední tlustá tepna (a. Colica media): odchyluje se od horní mezenterické tepny nad a. colica dextra, umístěná mezi vrstvami mezenterií příčného tračníku, tvoří anastomózu s levou tepnou tlustého střeva (a. colica sinistra) s větví dolní mezenterické tepny (a. mesenterica inferior) ve flexuře colica sinistra - Riolanův oblouk.

2. Dolní mezenterická tepna (a. Mesenterica inferior):
1) Vychází z aorty kolmo na úrovni 3 bederního obratle, 3–5 cm pod vodorovnou částí dvanáctníku.

2) Pobočky:
- Levá tlustá tepna (a. Colica sinistra): jde dolů, otočí se nahoru a doleva do slezinového ohybu tlustého střeva, anastomuje oblouk c / z Riolani pomocí a. colica media, dodává distální příčný tračník a proximální sestupné tračník.

- Sigmoidní tepny: dodávají krev sestupnému tlustému střevu a sigmoidnímu tlustému střevu, mohou se větvit od a. colica sinistra nebo z dolní mezenterické tepny.

- Horní rektální tepna (a. Rectalis superior): je pokračováním dolní mezenterické tepny, na horním okraji konečníku je rozdělena na pravou a levou větev.

3) Anastomózy dolní mezenterické tepny s horní mezenterickou tepnou hemoroidními tepnami (aa. Hemorrhoidales).

3. Venózní odtok podél horní a dolní mezenterické žíly.

4. Tepny ovlivňující kolaterální oběh střeva:
- Celiakální kmen kompenzuje okluzi horní mezenterické tepny a vytváří kolaterál: a. pancreatico-duodenalis superior z a. gastroduodenalis a větve pankreaticko-duodenalis nižší od horní mezenterické tepny.

- Buechlerův oblouk - kolaterál mezi proximální částí horní mezenterické tepny a celiakálním kmenem.
- Okrajová tepna: probíhá těsně a rovnoběžně se stěnou střeva, vasa recti (přímé cévy) odcházejí, jdou na mezenterický okraj tenkého střeva, navzájem se neaastomují (trombóza nebo přetrvávající křeč těchto cév vykrvácí tenké střevo).

Patogeneze mezenterické ischemie:

Formy ischemie:

- okluze nebo stenóza;

- následná regionální vazokonstrikce.

U neokluzivního poranění pouze vazokonstrikce.

Závažnost ischemie závisí na stupni vaskulární okluze, úrovni okluze a závažnosti kolaterální cirkulace..
Okluze dolní mezenterické tepny a žíly málokdy vede k infarktu levého tlustého střeva kvůli dobrým kolaterálům. Infarktová oblast je obvykle v sigmě.

Segmenty horní mezenterické tepny:

- svršek - od úst do místa původu a. média colica;

- střední - od a. colica media k původu a. ileocolica;

- dolní - distální k tomuto místu.

V případě okluze (embolie, trombóza) v horním segmentu - infarkt celé tenké a pravé poloviny tlustého střeva; ve středních nebo dolních segmentech - nekróza ilea a / nebo slepého střeva.

Při embolii je nejčastěji postiženo pouze tenké střevo, u trombózy - tenké a tlusté střevo.

V neokluzivní formě je často ovlivněno pouze ileum..

Patogeneze:
Okluze, stenóza → hypoxie, ischemické poranění a reperfuzní poškození (po obnovení průtoku krve) → transkapilární filtrace → edém stěny střeva (zvýšená ischemie) → prosakování tekutiny do lumen střeva → zvýšená propustnost stěny střeva pro bakterie (bakteriální translokace → infekce břišní dutiny), výstup tekutiny do „třetího prostoru“, dehydratace, metabolická acidóza → šok.

V případě okluze tlusté střevní tepny: ↓ tlak v distálních částech cévního řečiště → otevření kolaterálů → vazokonstrikce distálních částí během několika hodin → ↑ tlak v cévním řečišti → zúžení kolaterálů se zhoršeným průtokem krve.

Arteriální trombóza a embolie mezenterických cév:

Fáze nemoci:

- ischemie (6-12 hodin);

- střevní infarkt (12-18 hodin);

- peritonitida (v / h 18-36 hodin).

Příčiny:

- fibrilace síní (nejčastěji 50%);

- nedávný IM komplikovaný tromboendokarditidou (nástěnná trombóza);

- poškození srdeční chlopně (revmatická nebo septická endokarditida);

- vzácně myxom síní;

- pacientů po operaci srdce.

Vyšší trombóza mezenterické tepny se často vyvíjí v tepně postižené aterosklerózou s náhlým poklesem srdečního výdeje (např. AMI).

Klinika, diagnostika:
1. Ischemie:

- Náhlá, ostrá bolest ve střední a dolní části břicha.
- Bolest je nesnesitelná, neodpovídá fyzickému vyšetření břicha.

- Na začátku je břicho měkké, mírně bolestivé, není oteklé.

- Náhlá řídká stolice (křeč střev), v pozdějších stadiích (nekróza) - krev ve stolici.

- Zvýšená teplota, úzkost, zvýšený krevní tlak o 60-80 mm. rt. Umění. (sm Blinova).

Charakteristická triáda: bolest, horečka, stolice smíchaná s krví.

2. Infarkt střev - subjektivní příznaky jsou nahrazeny objektivními projevy:

- Bolest ustupuje (nekróza střev), s hlubokou palpací - bolest v pupeční oblasti nebo v pravém dolním kvadrantu.
- Nezřetelné příznaky peritonitidy, pacienti se uklidňují, euforie se objevuje v důsledku rostoucí intoxikace, jazyk je suchý.
- Zvracení „kávové sedliny“.

- V krvi leukocytóza (20-10 nebo více) s posunem doleva.

- Paréza střev až paralýza, hypovolémie, metabolická acidóza - střevní infarkt.
3. Peritonitida:

- Stav je extrémně závažný (intoxikace, dehydratace, nerovnováha elektrolytů, acidóza, poruchy mikrocirkulace), slabost, šedá kůže, nitkový puls (120 - 140 tepů / min), pokles krevního tlaku.
- Břicho je oteklé, objevuje se ascites, ale zůstává měkký, SM-B negativní (ochrnutí nervových zakončení).

- Krevní leukocytóza (20-30 * 10 9 / l).

- R-graf OBP: edém, zesílení střevní stěny s přítomností "otisků prstů".

- Kontrastní angiografie je „zlatým standardem“: kontrast aorty k potvrzení diagnózy; umožňuje zjistit okluzivní a neokluzivní povahu poruch: s trombózou horní mezenterické tepny - prudký pokles kontrastu; s neokluzivní ischemií: zúžení větví horní mezenterické tepny, křeče střevních cévních oblouků, nerovnoměrné plnění střevních cév. Když je stanovena diagnóza, je papaverin injikován do katetrizované tepny během angiografie u všech pacientů ve věku 30 až 60 let, dokud příznaky ischemie nezmizí a nezačne chirurgický zákrok (eliminuje vazokonstrikci).

Neokluzivní mezenterická ischemie:
Příčina - celiakální vazokonstrikce v reakci na systémové podněty.

Příčiny:

- těžká a dlouhodobá hypovolemie, dehydratace;

- snížený srdeční výdej;

- digitalisové léky, beta-blokátory.

Možnosti toku:

- zánět střevní stěny se spontánním rozlišením;

- hojení s vytvořením striktury;

- střevní nekróza.

Porážka často postihuje tenké střevo, má ohniskový charakter: zóny nekrózy se střídají s nedotčenými oblastmi.

Klinika, diagnostika:

- Paroxysmální bolest v břiše (neodpovídá objektivním údajům): na rozdíl od trombotické nebo embolické okluze se bolest neobjevuje tak ostře, nemá jasnou lokalizaci, paroxysmální.
- Zvracení, průjem, slizniční výtok smíchaný s krví.

- S úplnou nekrózou - klinika peritonitidy.

- Kontrastní angiografie: obraz výrazného vazospasmu hlavního kmene horní mezenterické tepny a jejích větví, prudkého zúžení hlavního kmene a vyčerpání vzoru jeho hlavních větví. Papaverin se aplikuje okamžitě - léčba.

Akutní okluze mezenterické žíly:

Venózní trombóza:

- sekundární: krevní nemoci (polycythemia vera, trombocytóza, hyperfibrinogenemie), hyperkoagulabilita, trauma, infekce, portální hypertenze, rakovina, pankreatitida.

Formuláře:

- akutní (méně než 4 týdny);

- chronické (více než 4 týdny) - infarkt se vyskytuje zřídka.

Klinika:

- úzkost, bolest břicha bez konkrétní lokalizace;

- rostoucí nadýmání;

- nevolnost a zvracení;

- přítomnost krve během rektálního vyšetření;

- arteriální hypotenze (110 tepů / min);

- horečka (> 38 ° C);
- pak: c-m Sch-B, peritonitida.

Léčba:

Cíle:

- obnovení průtoku krve v horní mezenterické tepně;

- odstranění neživotaschopných oblastí střeva.

Vykonat:

- Infuzní terapie: náhrada BCC, elektrolyty, korekce srážení krve, metabolická acidóza.

- Terapie AB: prevence rozvoje infekce.

- Během angiografie se podává papaverin, systémová heparinizace.

Naléhavá embolektomie:

1. Embolie horní mezenterické tepny:

Technika: lapartomie → revize střeva → pitva mezenterií příčného tračníku → horní mezenterická tepna se nachází na dolním okraji slinivky břišní → disekce tepny v proximální části, embolie se určuje palpací v oblasti fyziologického zúžení - pod místem výtoku a. colica media. → aby se zabránilo retrográdnímu průtoku krve, jsou dočasně stlačeny všechny odchozí arteriální větve, kmen horní mezenterické tepny je odebrán do turniketů proximálně a distálně od místa nadcházející arteriotomie → tepna je pitvána přes embolus příčným řezem do 1 cm → embolus je odstraněn pomocí Fogartyho katetru, všechny embolické clony jsou všechny, poté je odstraněna svorka z proximálního konce horní mezenterické tepny a všechny malé embolie jsou nakonec odstraněny průtokem krve → svorka se znovu aplikuje na proximální část, defekt ve stěně tepny se zašije atraumatickou jehlou → revize střeva za účelem identifikace ischemických oblastí po obnovení průtoku krve → pokud dojde k nekróze - resekce.

2. Trombóza horní mezenterické tepny:
- Nekróza začíná u Treitzova vazu.

Technika: trombóza horní mezenterické tepny → distálně od umístění trombu, je vybrána oblast pro anastomózu (aortomesenterický zkrat). V.saphena se používá jako zkrat. Trombus se odstraní Fogartyovým katétrem. Anastomóza end-to-side mezi aortou, horní mezenterickou tepnou a žilním štěpem. Po obnovení krevního oběhu - resekce střev.

Léčba neokluzivní mezenterické ischemie:

- Léčba: zavedení papaverinu během aortografie.
- S peritonitidou - laparotomií s resekcí nekrotických změn ve střevě.

Venózní trombóza: antikoagulační léčba, pokud se stav nezlepší nebo se zhorší (příznaky peritonitidy) - laparotomie, vyšetření střev, resekce nekrotických oblastí.

Algoritmus pro léčbu akutní arteriální mezenterické ischemie:

18, 91, 123. Cholelitiáza a její komplikace. Obstrukční žloutenka. Příčiny, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba, indikace pro chirurgickou léčbu.

Žlučové kameny (cholelitiáza) - multifaktoriální onemocnění spojené se zhoršeným metabolizmem cholesterolu a / nebo žlučových kyselin s fosfolipidy, doprovázené tvorbou kamenů ve žlučníku a / nebo ve žlučovodech.

Rizikové faktory:
- Potraviny s nadbytkem sacharidů a živočišných tuků, chudé na vlákninu a bílkoviny.

- Dědičnost, hypersthenický typ ústavy.
- Diabetes mellitus, dyslipoproteinémie, onemocnění jater a slinivky břišní.
- Dlouhodobá parenterální výživa.

- Užívání antikoncepce, fibrátů, diuretik.

- Zneužívání alkoholu, kouření, fyzická nečinnost.
- Těhotenství, ženské pohlaví, nadváha.

Etiologie a patogeneze:
1. Etiologie: změny ve fyzikálně-chemických vlastnostech žluči způsobené zvýšením cholesterolu (CS), snížením fosfolipidů (fosfatidylcholin - PC) a žlučových kyselin (FA). Dalším faktorem je zánět a stagnace žluči v žlučníku.

2. Patogeneze:
Normálně je agregovaný stav žluči udržován pomocí PC a FA, které s CS tvoří vysoce rozpustné micely. Se snížením poměru cholesterolu (LC / CS) a / nebo se zvýšením poměru CS / PC ve žluči, nikoliv micelách, ale začnou převládat vezikuly - začíná proces kapalné krystalizace žluči, fúzí vezikul se objevují pravé krystaly CS a sráží se. Mucin a IgG uvolňované během infekce a zánětu žlučníku urychlují tvorbu kamenů.

Klinika:

Stupeň biliárního kalu - heterogenita žluči:
- Často bez příznaků.
- Zřídka dyspepsie nebo bolest v pravém hypochondriu.
Fáze cholelitiázy:
1. Asymptomatický transport kamene (latentní průběh onemocnění žlučových kamenů):
- U 60-80% pacientů s kameny ve žlučníku a u 10-20% - s kameny ve žlučovodech.
- Je náhodný nález během vyšetření.
- Trvání latentního kurzu je 10-15 let.
2. Bolestivá forma s jaterní kolikou:
- Nejběžnější forma.
- Náhlé opakující se záchvaty jaterní koliky: bolest v pravém hypochondriu a epigastriu s ozařováním do pravé lopatky, pravého předloktí, méně často do oblasti srdce, simulující záchvat anginy pectoris (Botkinův příznak, cholecystokoronární syndrom); opakované zvracení, které nepřináší úlevu; tachykardie až 100 tepů / min; při palpaci - ostrá bolest v pravém hypochondriu v projekci žlučníku; pozitivní s-we ZhP (Ortner, Mussey, Murphy).
- Provokatéři: chyba ve stravě nebo cvičení.
- Mechanismus: porušení odtoku žluči (křeč a obstrukce žlučovodů).

3. Dyspeptická forma:
- Závažnost a nepohodlí v pravém hypochondriu po jídle.
- Pocit hořkosti v ústech.

4. Pod rouškou jiných nemocí:
- Angina pectoris (Botkinův cholecystokardiální syndrom): bolest vyzařující do oblasti srdce.
- Saint triáda: kombinace onemocnění žlučových kamenů s bránicí kýly a divertikulózy tlustého střeva.
5. Choledocholithiasis:
- Asymptomatický průběh.
- Klasický kurz: obstrukční (mechanická) žloutenka, horečka, bolestivý syndrom.

Komplikace cholecystolitiázy:
- Akutní vypočítavá cholecystitida.
- Chronická kalkulózní cholecystitida (ultrazvuk: nerovnoměrné zesílení stěny žlučníku; častá komplikace).
- Odpojený žlučník (kvůli inkluzi zubního kamene v krku žlučníku; častá komplikace).
- Dropsy žlučníku (kvůli zahrnutí kamene do děložního čípku, serózní výpotek do dutiny a stěny žlučníku).
- Empyém žlučníku (vodnatelnost + infekce).
- Celulitida žlučníku (výsledek akutní kalkulózní cholecystitidy; často se tvoří píštěle).
- Perforace žlučníku se tvoří píštěle:
a) biliodigestivní (cholecystoduodenální, cholecystogastrická, choledochoduodenální);
b) biliární (cholecystocholedochiální, cholecystohepatální).
- Biliární pankreatitida.
- Mirizziho syndrom (inkluze zubního kamene v krku žlučníku, zánět, komprese společného žlučovodu s rozvojem obstrukční žloutenky).
- Střevní obstrukce (v důsledku žlučových kamenů vstupujících do střeva z perforace stěny žlučníku do stěny střeva).
- Rakovina žlučníku (s dlouhodobým výskytem kamenů: více než 10 let).

Diagnostika:
1. Objektivně: cholelitiáza komplikovaná akutní cholecystitidou - kladné hodnoty: Ortner (citlivost při poklepání podél pravého bočního oblouku), Murphy (bolest v inspirační výšce při palpaci v místě žlučníku), Courvoisier (zvětšený, napjatý a bolestivý žlučník je určen palpací).
2. Laboratorní údaje:
- S nekomplikovaným průběhem JCB: žádné změny.
- Po ataku jaterní koliky: ↑ AlAT, AsAT, ALP, GGTP, bilirubin; h / z 1 týden po útoku se indikátory vrátí do normálu. S rozvojem akutní kalkulózní CC - leukocytóza a ↑ ESR.
- Žlučová krystalografie: stanovení struktury žluči.
3. Instrumentální metody:
- Transabdominální ultrazvuk: s biliárním kalem (BS): suspendovaný sediment; tvorba sraženin echogenní žluči, přemístěných nebo připevněných ke stěně žlučníku.
- Endoskopická ultrasonografie (EUS).
- ERCP.
- FGDS.
- Hepatobiliární scintigrafie s hodnocením sekreční funkce žluči jater.
- R-graf OBP.
- CT PD s intravenózním kontrastem (objasnění povahy léze stěny žlučníku).
- MRI.

Léčba:
1. Konzervativní:
1) Ve stadiu BS: dietní terapie (frakční výživa, omezení používání snadno stravitelných sacharidů a potravin obsahujících cholesterol), dynamické sledování s opakovaným ultrazvukovým vyšetřením každé 3 měsíce při zachování BS - léčba drogami.
2) Kyselina ursodeoxycholová (UDCA) - Ursosan 10-15 mg / kg 1 r./den. v noci 1-3 měsíce s kontrolním ultrazvukem každý měsíc.
3) Při hypotenzi žlučníku a / nebo hypertonicitě svěrače Oddi - mebeverin hydrochloridu (Duspatalin) 200 mg 2 r./den. nejméně 30 dní.
4) Enterosan a hepatosan - hypolipidemický účinek.
5) Orální litholytická terapie: přípravky žlučových kyselin - kyselina chenodeoxycholová (CDCA 12-15 mg / kg);
Indikace:
- absence jaterní koliky a zhoršená průchodnost žlučovodů;
- nesouhlas pacienta s cholecystektomií;
- velikost zubního kamene menší než 1 cm;
- homogenní, nízko echogenní struktura kamene a hladký zaoblený povrch.
6) Extrakorporální rázová vlna litotrypsie (ESWL) - destrukce kamenů pomocí rázových vln vyvolaných generátorem.
Indikace:
- funkční žlučník;
- průchodné žlučové cesty;
- Rentgenové negativní kameny;
- celkový objem kamenů není větší než 1/2 objemu žaludku na prázdný žaludek;
- velikost kamenů není větší než 3 cm a menší než 1 cm;
- přítomnost překážek podél vlny;

Po ESWL jsou předepsány přípravky žlučových kyselin jako pro orální litolytickou terapii.
7) Chronická kalkulózní cholecystitida: léčba AB při exacerbacích (amoxiclav 1 tab. 2 r./d.; cefazolin 1,0 g každých 12 hodin i.m. 7 dní); úleva od bolesti (2% roztok drotaverinu 2–4 ml intravenózně kapaný, 3–5 dní), po ukončení léčby přeneste na selektivní antispasmodika (mebeverin 200 mg 2 r./den do 1 měsíce nebo více nebo gimecromon 200 mg do 1 tab. 3 str. / D. 14 dní).

8) Substituční léčba enzymy - pro chronickou biliární pankreatitidu: Creon 10 000 1-2 tobolky 5 r./den. 6 měsíců nebo více.

2. Chirurgická léčba:

Cholecystektomie: klasická, laparoskopická.
Indikace:
1) Přítomnost velkých a / nebo malých kamenů, které zabírají více než 1/3 objemu žlučníku.
2) Časté záchvaty jaterní koliky v kombinaci:
- se sníženou kontraktilní funkcí žlučníku;
- s postiženým ZhP;
- s choledocholitiázou.
3) Komplikované onemocnění žlučových kamenů:
- cholecystitida a / nebo cholangitida;
- Mirizziho syndrom;
- vývoj empyému kapky nebo žlučníku;
- penetrace, perforace, píštěle;
- biliární pankreatitida.
4) Choledocholitiáza.

Diferenciální diagnostika žloutenky:

53, 116, 120. Akutní cholecystitida: klasifikace, klinický obraz, diagnóza, léčba, komplikace a jejich léčba. Syndrom postcholecystektomie: klinický obraz, diagnostika, léčba.

Akutní cholecystitida - akutní zánět žlučníku, který se vyvíjí nejčastěji v důsledku zablokování cystického vývodu kamenem.
Etiologie a patogeneze:
- Hlavní příčinou je obstrukce kalkulu cervixu žlučníku nebo cystického vývodu.
- Patogeneze: obstrukce → zhoršený odtok žluči, biliární stáze → ↑ intravezikální tlak (až 200-300 mm vodního sloupce) → zhoršené zásobení žlučníku krví, ischemie, poškození sliznice, exsudace → ještě více ↑ intravezikální tlak („začarovaný kruh“) → nekróza stěny žlučníku.
- Přístup k aseptickému zánětu sekundární infekce (E. coli); cesty vstupu: hematogenní, lymfogenní, enterogenní.
- Výsledky: odblokování žlučníku, kapky žlučníku (s aseptickým CC nebo s nízkou virulentní infekcí), destruktivní CC.
Klasifikace:
1. Morfologickými změnami:
- katarální;
- flegmonózní;
- gangrenózní;
- perforovaný.
2. Přítomností počtu:
- vypočítavý;
- bez kamenů.
3. Podle klinického průběhu:
- nekomplikovaný;
- komplikované (peri-vezikulární infiltrace, absces; perforace, peritonitida, obstrukční žloutenka, cholangitida, vnější a vnitřní píštěle, akutní pankreatitida).
Klinika, diagnostika:
1. Stížnosti, anamnéza, objektivní údaje:
- Častěji jsou ženy nemocné - „4 F (tlusté, ženské, plodné, čtyřicet)“ - ženy s nadváhou rodící ve věku kolem 40 let - riziková skupina.
- Hlavním příznakem je bolest stálé nebo rostoucí povahy v pravém hypochondriu ozařující pravou lopatku, rameno, záda do 24 hodin nebo více od počátku „jaterní koliky“; pacienti jsou neklidní.
- Opakované zvracení, žádná úleva.
- Bolestivost a svalové napětí v pravém hypochondriu, palpace zvětšeného žlučníku.
- Intoxikace (typické pro destruktivní formy s příznaky peritonitidy): srdeční frekvence 100–120 tepů / min; suchý povlečený jazyk.
- S. Murphy: výskyt bolesti a přerušení inspirace během hluboké palpace v pravém hypochondriu.
- S. Kera: bolestivost, když je ruka vložena do pravého hypochondria.
- S. Ortner: bolest při úderech o ruku podél pravého pobřežního oblouku.
- C-my podráždění pobřišnice během vývoje zánětu pobřišnice.
- Zvýšení teploty na 38 ° C na 39-40 ° C u destruktivních forem CC.
- Žloutenka (kvůli obstrukci žlučovodů).
2. Laboratorní a instrumentální údaje:
1) Leukocytóza 10-12 x 109 / l a více, posun doleva, ↑ ESR.
2) ↑ ALP, přímý bilirubin (konjugovaný), AST, ALAT.
3) ultrazvukové příznaky:
- ↑ velikosti ZhP;
- zesílení stěny žlučníku (více než 3 mm);
- edém stěny (třívrstvá stěna žlučníku);
- tekutina kolem žlučníku;
- nehybný počet v oblasti nálevky nebo cystického vývodu;
- pozitivní sonografické znamení Murphyho (žádné děrování stěny žlučníku pod ultrazvukovým snímačem);
- mb přítomnost plynu ve stěně nebo v dutině žlázy;
- skalní část „třívrstvé“ - nekróza stěny (gangréna), hrozba perforace žlučníku.
4) Diagnostická laparoskopie.
Léčba:
1. Konzervativní léčba - očekávaná taktika (první den nemoci), cíl: odblokovat GB:
- Hlad, zima a odpočinek 24-48 hodin.
- Aspirace obsahu žaludku.
- Přípravek proti bolesti: 1% roztok ketorolu i / v nebo i / m.
- Spazmolytika (drotaverin ("No-shpa") 2 ml (40 mg) intravenózně nebo intramuskulárně).
- Infuzní terapie do 2–3 litrů denně: 5–10% roztok glukózy 500–1 000 ml, roztok Ringer-Locke 500–1 000 ml, rheopolyglucin, 500 ml polyglucin.
- AB (aminoglykosidy: gentamicin, amikacin; cefalosporiny: cefazolin, ceftriaxon) - prevence septických komplikací (nevstupujte do žlučníku).
Ultrazvukové příznaky složitosti plánované cholecystektomie:
- nedostatek volného lumenu v dutině žlučníku;
- zesílená stěna a malá velikost žlučníku;
- velké nepohyblivé kameny v oblasti krku nebo kapsy Hartmann;
- akumulace perivezikální tekutiny.
2. Chirurgická léčba - cholecystektomie:
- naléhavě - během prvních 2-3 hodin po přijetí - s difuzní biliární peritonitidou;
- naléhavě - 24-48 hodin od přijetí, po neúčinnosti konzervativní léčby, rozvoji destrukce žlučníku, progresi obstrukční žloutenky;
- zpožděno - s vysokou pravděpodobností nepříznivého výsledku (pokročilý věk, závažná doprovodná patologie) - operace se provádí ve 2 fázích: první, perkutánní transhepatální drenáž žlučníku (mikrocholecystostomie - punkce pod vedením ultrazvuku, sanitace, dekomprese žlučníku), poté cholecystektomie v relativně bezpečném období.
- plánovaná - s pozdní léčbou (po 4 a více dnech od okamžiku ataku) a předpokládaná tvorba subhepatálního infiltrátu: konzervativní léčba se provádí, pokud nedojde ke zhoršení - plánovaná cholecystektomie h / z 2 měsíce.
Cholecystektomie:
- Provedena laparotomie (střední nebo šikmá) nebo laparoskopicky.
- Anestézie: celková (endotracheální anestézie), lokální s mikrocholecystostomií.
- Metody pro odstranění žlučníku: retrográdní cholecystektomie (z krku), antegrádní cholecystektomie (ze spodní části).
- Důležitým anatomickým orientačním bodem je Calotův trojúhelník: mediálně - společný jaterní vývod, nahoře - spodní povrch jater, dole a laterálně - cystický vývod, uvnitř - cystická tepna.

Extrahepatální žlučové cesty.

Cholecystostomie:
1. Indikace:
- Pokročilý věk, závažná doprovodná onemocnění (CVS, parenchymální orgány).
- Infiltrace v oblasti žlučníku.
2. Kontraindikace - obstrukční žloutenka.
3. Průběh operace: na dno GB se aplikuje šňůrka na šňůrku na kabelku, do lumenu se vloží propíchnutím stěny GB drenážní trubice, šev na šňůrku na šňůrku se zaváže a trubice se upevní; poté se aplikuje a zaváže další šev kabelky, který se odchýlí od prvního o 6-7 mm (pro spolehlivou fixaci drenáže); dále kolem drenážní trubice se aplikují 2 semi-strunové stehy k upevnění žlučníku k přední břišní stěně, drenáž se vyvede mezi tyto stehy propíchnutím břišní stěny a fixuje se na kůži samostatným stehem. Na konci operace je nutné se ujistit o průchodnosti žlučových cest: provede se intraoperační přímá cholangiografie - zavedení 15-20 ml ve vodě rozpustného kontrastu (urografinu) do běžného žlučovodu následovaný R-grafem.
Vnější drenáž:
1. Indikace:
- Prodloužená obstrukční žloutenka v době operace.
- Cholangitida komplikující HC.
- Souběžná pankreatická nekróza, cholangiopankreatitida.
- Hmatatelné kameny ve společném žlučovodu.
- Napjaté a rozšířené společné žlučovody.
2. Průběh operace: otevření společného žlučovodu 1-1,5 cm pod místem, kde do něj vniká cystická trubice podélným řezem; drenáž s drenáží Kera ve tvaru písmene T (odpovídá velikosti společného žlučovodu); drenáž lze odstranit nejdříve 2 týdny, před odstraněním se na vnější část drenáže po dobu několika hodin aplikuje svorka, pokud není v oblasti jater bolest, teplota se nezvyšuje, žluč neuniká na obvaz, potom je drenáž možná po 1 dni vymazat.
Druhy drenáží:

- podle Višnevského - konec trubice směřuje k bráně jater po vyříznutí oválného otvoru v katétru ve vzdálenosti 3-4 cm od konce;

- podle Keru - drenáž ve tvaru T;

- podle Dollotti - konec trubice směřuje k dvanáctníku;

- podle Pikovského - odvodnění pahýlem cystického vývodu.
Vnitřní drenáž: choledochoduodenostomy, choledochojejunostomy, papillosphincterotomy s papillosphincteroplasty.
Laparoskopická cholecystektomie:
1. Indikace: akutní HC (do 48 hodin od nástupu onemocnění).
2. Kontraindikace:
- závažné porušení CVS a DS;
- rozšířená peritonitida;
- zánětlivé změny v přední břišní stěně;
- těhotenství (2-3 trimestr);
- obezita (stupeň 4);
- akutní CC po 48 hodinách od začátku;
- obstrukční žloutenka;
- předchozí operace v horním patře břišní dutiny.

Komplikace:
- Peripubulární infiltrát, absces.
- Empyema ZhP.
- Emfyzematózní HC.
- Gangréna ZhP.
- Perforace žlučníku.
- Veziko-střevní píštěl.
1. Peripubulární infiltrát, absces:
- Vzniká 4-5 dní po nástupu onemocnění: GB + sousední orgány (příčný tračník, větší omentum, duodenum).
- Nejprve „sypká“ (lze rozdělit), poté „hustá“ infiltrace (Španělsko, obtížně oddělitelná).
- Snižuje bolest a ztuhlost svalů přední břišní stěny.
- Bolestivá infiltrace je definována v pravém hypochondriu.
- Při příznivém průběhu na pozadí konzervativní terapie se infiltrát vyřeší o 7-10 dní.
- S tvorbou periferního abscesu: teplota stoupá, zimnice, leukocytóza a posun vzorce doleva.
- Diagnostika: ultrazvuk.
- Léčba: konzervativní, s tvorbou abscesů - otevírání a drenáž.

2. Empyém žlučníku:
- Destruktivní fáze HC.
- Klinika: silná bolest v pravém hypochondriu, známky sepse.
- Léčba: AB, cholecystektomie nebo perkutánní transhepatální punkce žlučníku pod kontrolou ultrazvukem (mikrocholecystostomie).
3. Emfyzematózní HC:
- Klinika: silná bolest, těžký celkový stav, těžká sepse.
- Ultrazvuk, CT: plyn v žaludeční dutině nebo ve stěně.
- Léčba: AB, urgentní cholecystektomie.
4. Gangréna žlučníku:
- Zdi nekrózy.
- Klinika: snížení bolesti v pravém hypochondriu, při palpaci se zvyšuje bolest, zvyšuje se rigidita svalů břišní stěny, teplota se snižuje; zvyšuje se intoxikace: zvracení, suchý jazyk, srdeční frekvence 110 - 120 tepů / min., projevují se příznaky peritoneálního podráždění, leukocytóza se zvyšuje s posunem doleva, gastrointestinální paréza, výpotek v podbřišku ultrazvukem.
5. Perforace žlučníku:
- Výsledkem gangrény žlučníku je biliární peritonitida.
- Klinika: ostrá bolest břicha v době perforace, výrazné podráždění pobřišnice, zvracení, studený pot, bledá kůže, hypotenze, hypertermie, vysoká leukocytóza.
- Léčba: laparotomie a revize celého břicha, cholecystektomie.
6. Veziko-střevní píštěl:
- Výsledek destruktivního CC, kdy při tvorbě infiltrátu je stěna žlučníku připájena k duodenu nebo jaternímu rohu tlustého střeva, se vytvoří tlakový vřed v důsledku tlaku na zubní kámen, poté na píštěl, kámen přejde do lumen střeva (s velkým kamenem - AIO).

Syndrom postcholecystektomie (PCES) - funkční a / nebo organické změny spojené s patologií systému žlučníku nebo potrubí, zhoršené cholecystektomií nebo vyvolané technickými chybami při jeho provádění.

Patologie vyskytující se v PCES:
- Choledocholithiasis (zbytkové kameny hepaticocholedochus, opětovné vytváření kamenů ve žlučovodech).
- Akutní cholangitida.
- Patologie Vaterovy papily: kameny, funkční poruchy Oddiho svěrače, stenóza.
- Posttraumatická striktura jaterního choledochu (poškození kanálků během operace).
- Hepatitida (intrahepatální cholestáza, mastná hepatóza, jaterní dystrofie).
- Biliární pankreatitida (způsobená refluxem žluči).
- Syndrom bakteriálního přerůstání (SIBO) v duodenu v důsledku snížení baktericidních vlastností žluči (růst patogenní střevní mikroflóry).
- Zvýšená sekrece žluči: nastává h / w 2 týdny po cholecystektomii (studený průjem).

Příčiny PCES:
1. Zachování metabolických poruch a jaterní dyscholie - cholecystektomie nezbavuje pacienty litogenity žluči: v žlučových cestách se tvoří kameny (pravý PCES).

2. Diagnostické chyby - nezjištění patologických stavů spojených s HC před a / nebo během operace: souběžná cholangitida, cholangiolitiáza, pankreatitida, cholangiohepatitida.

3. Technické chyby během operace: malé kamínky vyšetřené ve žlučovodech, jizevnaté zúžení žlučovodů v důsledku traumatu.

4. Funkční poruchy po cholecystektomii nebo zhoršené:
- dyskineze (křeč) Oddiho svěrače;
- žlučový reflux (rozvoj pankreatitidy);
- nemoci Vaterovy bradavky (kameny, jizevnatá stenóza způsobená traumou kamene).
Klinika:
Možnosti toku PCES:
1. Dyspeptická varianta - nevolnost, hořkost v ústech, nevyjádřená bolest.
2. Bolestná možnost:
- biliární typ bolesti (s dysfunkcí svěrače společného žlučovodu) - lokalizace v epigastriu nebo pravém hypochondriu s ozářením do zadní a pravé lopatky;
- pankreatický typ bolesti (s poškozením svěrače pankreatického vývodu) - lokalizace v levém hypochondriu s ozařováním dozadu;
- kombinovaný typ (s poškozením Oddiho svěrače) - šindel bolesti.
Bolest lze kombinovat s následujícími příznaky:
a) nástup po jídle;
b) vzhled v noci;
c) nevolnost a / nebo zvracení.

3. Ikterická varianta - periodicky dochází k podkožím kůže a bělma, je možný bolestivý syndrom.
4. Asymptomatická varianta - žádné potíže, změny v BxAc: ↑ ALP, bilirubin, AST, ALAT, amyláza; podle údajů z ultrazvuku: dilatace CBD o více než 6 mm.

Diagnostika:
1. Screeningové metody:
1) Laboratoř: stanovení GGTP, ALP, bilirubinu, AST, ALAT, amylázy, lipázy - během nebo nejpozději do 6 hodin po ukončení bolestivého záchvatu: přechodné ↑ 2 nebo vícekrát alespoň 2 po sobě jdoucí záchvaty bolesti - potvrzení dysfunkce svěrače Oddi.
2) Instrumentální:
- Ultrazvuk: rozšíření společného žlučovodu o více než 2 mm po provokaci tukovou snídaní; expanze pankreatického vývodu po provokaci sekretinem (1 mg / kg), obnovení původního průměru po dobu delší než 30 minut - obstrukce pankreatického vývodu;
- FGDS;
- hepatobiliscintigrafie: ↑ doba přechodu radiofarmaka z jaterního hilu do duodena.
2. Objasňovací metody:
1) ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie) - „zlatý standard“:
- hypertonicita Oddiho svěrače: expanze společného žlučovodu, kontrastní zpoždění více než 45 minut;
- dysfunkce svěrače pankreatického vývodu: expanze o více než 5 mm, zpomalení evakuace kontrastu z jejího lumenu.
2) Manometrie lichého svěrače

Papilární vzory prstů jsou známkou atletických schopností: dermatoglyfické příznaky se tvoří po 3–5 měsících těhotenství, během života se nemění.

Příčiny a léčba nachlazení bez horečky

Čípky z hemoroidů Anusol: návod k použití drogy a recenze